血壓課堂丨那些易引起高血壓的藥物，你知多少？
它也稱藥源性高血壓，是指由於藥物本身的藥理作用和（或）毒理作用，藥物之間相互作用，或用藥方法不當導致患者血壓升高，或者高血壓患者在使用藥物治療的過程中出現血壓進一步升高，
我們瞭解它有助於和原發性高血壓及其他各種原因引起的繼發性高血壓相鑒別，以避免使用這些藥物，預防醫源性高血壓發生。目前醫源性高血壓產生的確切機制尚不十分清楚，也無系統分類，現根據常用藥物種類分述於下。
常見的引起血壓升高的藥物1、激素類藥物
（1）糖皮質激素和鹽皮質激素
糖皮質激素和鹽皮質激素（如潑尼松、地塞米松、甲基或丙基睾丸素）、以及甲狀腺素等長期大量使用，可使血壓升高，甚至導致高血壓危象。這主要是由於激素類藥物可引起水鈉瀦留，糖、蛋白質和脂肪代謝紊亂，水鈉瀦留使腎素-血管緊張素-醛固酮系統（以下簡稱RAAS系統）的升壓效應增強，
（2）口服避孕藥
長期服用避孕藥會使血壓不同程度地升高，研究認為腎素—血管緊張素系統的變化可能為主要原因。避孕藥中大多含雌、孕兩類激素，雌激素可通過以下途徑升高血壓：
★ 增加血管緊張素原（腎素）底物，引起血漿血管緊張素Ⅱ濃度升高，增高的血管緊張素既可使血管收縮，
★ 雌二醇有鹽皮質激素作用，可直接作用於腎小血管細胞引起鈉瀦留。天然的孕激素可拮抗醛固酮水鈉瀦留，但人工合成的促孕激素卻具有鹽皮質激素作用，故具有水鈉瀦留作用。
2、非甾體類抗炎藥
長期或大量服用布洛芬、吲哚美辛、美洛昔康、保泰松等非甾體類抗炎藥，可引起水鈉瀦留、血容量增加、血壓升高，甚至出現高血壓危象。目前認為RAAS系統是體內升壓系統，而激肽-前列腺素系統是體內降壓系統，兩者相互制約，共同調節機體的血壓平衡。當長期大量應用此類藥物時，由於抑制環氧化酶，導致前列環素、前列腺素等合成受阻，引起血管收縮，人體血壓平衡失調，
3、抗抑鬱藥
三環類抗抑鬱藥（如丙米嗪）、單胺氧化酶抑制劑、5-羥色胺及去甲腎上腺素再攝取抑制藥（如鹽酸氟西汀）均可引起血壓升高。單胺氧化酶抑制劑抑制單胺氧化酶活性，使兒茶酚胺類物質和5-羥色胺蓄積，引起血壓升高。
三環類抗抑鬱藥物如丙米嗪、阿米替林和多賽平等，屬於非選擇性單胺攝取抑制劑，主要抑制去甲腎上腺素和5-羥色胺的再攝取，增加突觸間隙二者的濃度，產生擬交感效應，使血壓升高。
4、減輕鼻充血劑
鹽酸麻黃堿，偽麻黃堿、萘甲唑啉，羥甲唑啉，抗感冒藥（新康泰克等含偽麻黃堿），可促使鼻黏膜血管收縮，緩解鼻塞，但在滴鼻時過量，易發生心動過速、血壓升高，甚至出血。
5、免疫抑制劑
環孢素、左旋咪唑等可致血壓短暫升高，發生機制主要與水鈉瀦留、交感神經的興奮性增強有關。中藥中甘草及其衍生物有類皮質激素作用而引起血壓升高。
6、突然停藥引起的高血壓
抗高血壓藥物如果突然停藥或減量太快可出現反跳性血壓增高。如長期使用可樂定治療的患者如果突然停用可產生強烈的擬交感反應，甚至出現高血壓危象。
藥源性血壓升高後的處理1、長期使用上述藥品時，要注意監測血壓（推薦藥師堡1元智慧雲血壓計，科學監測和管理血壓），當出現血壓升高時，立即停藥或調整藥物，大多數患者的血壓可在停藥後恢復正常。
2、對嚴重高血壓者或高血壓危象者可舌下含服硝酸甘油，或口服鈣離子阻滯劑（如硝苯地平），對由抗腫瘤抑制血管內皮增生所引起的高血壓，可選擇雷米普利或氯沙坦、纈沙坦、替米沙坦等降壓。但不能應用鈣通道阻滯劑，因為其主要由肝藥酶CYP3A4（細胞色素P450，下同）代謝，索拉替尼、西尼替尼也均通過肝藥酶CYP3A4代謝，因此具有肝酶抑制代謝和競爭排泄的相互作用，不宜選擇，對持續的高血壓者可及時停藥。
3、為增加降壓效果而減少不良反應，對採用低劑量單藥治療效果不滿意的患者，可採用兩種或多種作用機制不同的抗高血壓藥聯合治療。
4、對於需要繼續應用引起藥源性高血壓藥物的患者，在病情允許情況下仍應該儘快撤藥，如皮質醇激素等。若仍需要長期應用的，在增加血壓監測的同時，根據可疑藥物藥理機制選擇適當的降壓藥物，如糖皮質激素，可考慮利尿劑（如氫氯噻嗪）、β受體阻滯劑（酒石酸美托洛爾）、血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI，如拉托普利），注意密切監測血鉀，預防低鉀血症等。
1元智慧雲血壓計溫馨提示：
對於高血壓患者來說，“養”其實比“治”更為重要。許多臨床經驗證實，善“養”者，不但血壓控制得好，而且中風等危險事件的發生率也會明顯降低。高血壓非藥物治療包括改善方式，消除不利於心理和身體健康的行為和習慣，達到減少高血壓以及其他心血管病的發病危險。
總之高血壓治療，除了按時按量服用藥物之外，患者還要注意（如配合1元智慧雲血壓計）定期監測血壓自覺調整自覺的生活作息以及飲食習慣，尤其是要控制鈉鹽及水等液體的攝入量。
一個高血壓患者如果每天熬夜，暴飲暴食或者飲食不規律，即使天天定時定量用藥，也不見得能將血壓控制好。因此，除了按時按量服藥，還要控制好飲食以及調節好生活作息，可以多配合一些非藥物的治療方式，養成良好的生活飲食習慣，低脂低鹽飲食，不熬夜，不久坐，適度運動等。
單胺氧化酶抑制劑抑制單胺氧化酶活性，使兒茶酚胺類物質和5-羥色胺蓄積，引起血壓升高。三環類抗抑鬱藥物如丙米嗪、阿米替林和多賽平等，屬於非選擇性單胺攝取抑制劑，主要抑制去甲腎上腺素和5-羥色胺的再攝取，增加突觸間隙二者的濃度，產生擬交感效應，使血壓升高。
4、減輕鼻充血劑
鹽酸麻黃堿，偽麻黃堿、萘甲唑啉，羥甲唑啉，抗感冒藥（新康泰克等含偽麻黃堿），可促使鼻黏膜血管收縮，緩解鼻塞，但在滴鼻時過量，易發生心動過速、血壓升高，甚至出血。
5、免疫抑制劑
環孢素、左旋咪唑等可致血壓短暫升高，發生機制主要與水鈉瀦留、交感神經的興奮性增強有關。中藥中甘草及其衍生物有類皮質激素作用而引起血壓升高。
6、突然停藥引起的高血壓
抗高血壓藥物如果突然停藥或減量太快可出現反跳性血壓增高。如長期使用可樂定治療的患者如果突然停用可產生強烈的擬交感反應，甚至出現高血壓危象。
藥源性血壓升高後的處理1、長期使用上述藥品時，要注意監測血壓（推薦藥師堡1元智慧雲血壓計，科學監測和管理血壓），當出現血壓升高時，立即停藥或調整藥物，大多數患者的血壓可在停藥後恢復正常。
2、對嚴重高血壓者或高血壓危象者可舌下含服硝酸甘油，或口服鈣離子阻滯劑（如硝苯地平），對由抗腫瘤抑制血管內皮增生所引起的高血壓，可選擇雷米普利或氯沙坦、纈沙坦、替米沙坦等降壓。但不能應用鈣通道阻滯劑，因為其主要由肝藥酶CYP3A4（細胞色素P450，下同）代謝，索拉替尼、西尼替尼也均通過肝藥酶CYP3A4代謝，因此具有肝酶抑制代謝和競爭排泄的相互作用，不宜選擇，對持續的高血壓者可及時停藥。
3、為增加降壓效果而減少不良反應，對採用低劑量單藥治療效果不滿意的患者，可採用兩種或多種作用機制不同的抗高血壓藥聯合治療。
4、對於需要繼續應用引起藥源性高血壓藥物的患者，在病情允許情況下仍應該儘快撤藥，如皮質醇激素等。若仍需要長期應用的，在增加血壓監測的同時，根據可疑藥物藥理機制選擇適當的降壓藥物，如糖皮質激素，可考慮利尿劑（如氫氯噻嗪）、β受體阻滯劑（酒石酸美托洛爾）、血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI，如拉托普利），注意密切監測血鉀，預防低鉀血症等。
1元智慧雲血壓計溫馨提示：
對於高血壓患者來說，“養”其實比“治”更為重要。許多臨床經驗證實，善“養”者，不但血壓控制得好，而且中風等危險事件的發生率也會明顯降低。高血壓非藥物治療包括改善方式，消除不利於心理和身體健康的行為和習慣，達到減少高血壓以及其他心血管病的發病危險。
總之高血壓治療，除了按時按量服用藥物之外，患者還要注意（如配合1元智慧雲血壓計）定期監測血壓自覺調整自覺的生活作息以及飲食習慣，尤其是要控制鈉鹽及水等液體的攝入量。
一個高血壓患者如果每天熬夜，暴飲暴食或者飲食不規律，即使天天定時定量用藥，也不見得能將血壓控制好。因此，除了按時按量服藥，還要控制好飲食以及調節好生活作息，可以多配合一些非藥物的治療方式，養成良好的生活飲食習慣，低脂低鹽飲食，不熬夜，不久坐，適度運動等。