清華大學劉萬里團隊發表免疫學新成果|JCB
本文轉載自“清華免疫”,原標題:清華大學劉萬里研究組在《Journal of Cell Biology》發文報導機械力啟動記憶性B淋巴細胞的新機制。
B淋巴細胞作為抗體免疫應答過程中的重要參與者,維繫著人類的健康,
該論文發現這種超敏感活化閾值依賴於靜息態下IgG-BCR胞內區同細胞膜內葉的貼附狀態。進一步研究發現,貼附在細胞膜內葉的IgG-BCR胞內區所帶的正電荷將帶有負電的磷脂醯肌醇4,5-二磷酸(PIP2)高度富集到IgG-BCR的膜微區域中從而降低了IgG-BCR的機械力活化閾值。
劉萬里研究組一直致力於使用新型的高速高解析度的活細胞單分子螢光成像技術,結合傳統的分子免疫學、生物化學和生物物理學研究手段,對B淋巴細胞的免疫活化及相關疾病的分子機制進行研究。繼2013年在《免疫學雜誌》(Journal of Immunology),2015年在《歐洲免疫學雜誌》(European Journal of Immunology)和《eLife》,2017年在《eLife》上發表B淋巴細胞的免疫活化受到機械力調控的相關論文後,
劉萬里研究員為本文的通訊作者,清華大學生命科學學院的PTN專案博士生萬政鵬是本文的第一作者。本研究需要大力整合分子免疫學、生物化學合成、細胞生物學、高精度活細胞成像和生物物理學等不同學科的交叉優勢,在研究過程中得到了中科院成都生物研究所王飛研究員、唐卓研究員,
圖. 基於記憶性B細胞受體(IgG-BCR)胞內區富集磷脂醯肌醇4,5-二磷酸(PIP2)具有超低機械力活化閾值的機制概念手繪圖 (原稿:清華大學趙興旺)
圖.記憶性B細胞受體(IgG-BCR)胞內區富集磷脂醯肌醇4,5-二磷酸(PIP2)具有超低機械力活化閾值的卡通模式圖
原文連結:
http://jcb.rupress.org/content/early/2018/04/20/jcb.201711055
圖. 基於記憶性B細胞受體(IgG-BCR)胞內區富集磷脂醯肌醇4,5-二磷酸(PIP2)具有超低機械力活化閾值的機制概念手繪圖 (原稿:清華大學趙興旺)
圖.記憶性B細胞受體(IgG-BCR)胞內區富集磷脂醯肌醇4,5-二磷酸(PIP2)具有超低機械力活化閾值的卡通模式圖
原文連結:
http://jcb.rupress.org/content/early/2018/04/20/jcb.201711055