每日病例：手足口病合併急性壞死性腸炎導致患兒死亡一例

手足口病發生的幾率很高，而且手足口病的危害性很大，對於輕症患者，一般治療可以儘快恢復，但是對於嚴重的患兒還會導致死亡。手足口病的出現跟腸胃疾病也有關係，

所以大家應該重視這種疾病的發作，每日病例：手足口病合併急性壞死性腸炎導致患兒死亡一例.

手足口病是腸道病毒感染引起的急性傳染病，近年來在我國暴發流行，其病原主要為CA16及EV71，危重患兒的主要死因是腦炎尤其是腦幹腦炎後引起的神經源性肺水腫及迴圈衰竭，部分病例死於腦炎後的腦功能衰竭，多見於EV71感染。原國家衛生部分別於2008年、2010年頒佈了“手足口病診療指南”，

2011年又頒佈了“腸道病毒71型（EV71）感染重症病例臨床救治專家共識”，使該病的診治水準得到了極大的提高。

本例患兒確診手足口病合併腦幹腦炎，但其後未如典型危重病例發展至心肺功能衰竭期，而是出現了腹脹、腹肌緊張及迴圈衰竭，腹片提示壞死性腸炎，

予禁食、胃腸減壓及抗感染治療，病情進展，患兒最終死亡。搜索國內文獻，尚無類似報導，本例報導旨在拓寬臨床醫師的診斷思路，避免漏診及誤診。本例患兒為男性幼兒，急性起病，入院時為病程的第4天，有嗜睡、驚跳、雙眼上翻、呼吸節律不規則、流涎等腦幹受累的表現，雖因病情危重、進展快，未能完善腦部影像學及腦脊液檢查，但臨床已可明確診斷手足口病合併腦幹腦炎。患兒非噴射狀嘔吐、反復鼻飼奶胃瀦留及腹脹，其後出現胃膽汁性殘留、消化道出血、腹肌緊張、腸鳴音消失，腹片示肝區積氣、腸壁積氣，支持急性壞死性腸炎診斷。兒童肝區積氣少見，一旦出現，壞死性腸炎可能性極高，而且病情嚴重。本患兒門脈系統積氣極為明顯，雖無病理依據，但結合臨床表現，基本上可確診該病。為排除腸管重疊形成腸壁積氣的偽影，外科醫生建議動態複查腹部X線，如腸壁積氣位置固定，可進一步明確腸壁積氣存在，但患兒2 h後死亡，未能複查。患兒入院後即出現消化系統症狀及體征，但無心、肝、腎等其他臟器功能受累的表現，不支援多器官功能障礙時的消化道功能衰竭。患兒無腹瀉、未應用抗生素，且有特殊的腹部X線表現，不支持急性胃腸炎、偽膜性腸炎。患兒生長發育正常，既往無過敏相關性咳喘、腹瀉及皮疹病史，細胞免疫及體液免疫基本正常，不支持免疫相關的腸道疾病。

分析患兒的根本死因為急性壞死性腸炎而非手足口病，重症手足口病可能為促進死亡的因素，其原因如下：（1）患兒有交感神經興奮的表現，但尚未達到亢進的程度，表現為無心率的持續增快，無嚴重的高血壓，無四肢的蒼白及濕冷，無低氧血症、肺水腫及肺出血，雖然入院36 h後出現迴圈衰竭、休克，但與典型的危重症手足口病迴圈衰竭與神經源性肺水腫同時出現或先後出現的特徵不相符合。（2）目前研究發現重症手足口病病原多為EV71，有報導92%重症患兒為EV71感染，而該患兒病原明確為CA16，引起危重症以致死亡的機率不高。（3）監測患兒空腹血糖正常，禁食後出現低血糖，而危重症手足口病死亡病例常出現應激性高血糖。（4）患兒休克及腹肌緊張相繼出現，無創心排量檢查示心臟指數基本正常，提示壞死性腸炎引起的感染性休克占主要因素，而非交感神經瀑布所致的迴圈衰竭。

近年來重症手足口病合併腦炎、腦膜炎、腦脊髓炎、肺水腫、肺出血，迴圈衰竭的報導較多，也有合併心肌炎、胰腺炎、麻痹性腸梗阻、腹腔間隙綜合征的報導，但未見合併急性壞死性腸炎的報導。急性壞死性腸炎是小腸的急性炎症，因有廣泛性出血，故又稱急性出血性腸炎，臨床表現為腹脹、腹痛、嘔吐、血便、腹瀉、發熱，１~２d內可出現嚴重中毒症狀，甚至休克。其病因尚未完全瞭解，既往認為可能與腸內細菌、毒素（特別是C型產氣莢膜梭狀桿菌B毒素）及胰蛋白酶活性降低有關。有報導從該病患兒的糞便、血液及腹腔液中常可分離出各種微生物，以細菌最為多見，包括腸桿菌，沙門菌，克雷伯菌，梭狀芽胞桿菌，葡萄球菌等，相關病毒最常見的為輪狀病毒，未見柯薩奇病毒的報導。近年來國內研究普遍認為急性壞死性腸炎是由免疫系統缺陷造成的，但具體機制尚未闡明。該病的臨床表現和許多其他腸胃疾病的表現非常類似，經常會出現將急性壞死性腸炎誤診為急性胰腺炎、急性胃腸炎、偽膜性腸炎等類型的疾病，X線檢查為本病最為簡便可靠的檢查方法，腸壁積氣為其特徵性表現，門脈積氣提示病變嚴重，預後不良。

已有研究發現重症手足口病患兒存在腸黏膜屏障功能損傷及細胞免疫功能降低，而免疫缺陷一方面可引起腸源性細菌感染機率增高，另一方面也可直接造成壞死性腸炎。有學者報導缺血和繼發性再灌注腸道損傷可能是新生兒急性壞死性小腸結腸炎發病的主要機制。輸注大劑量靜脈丙種球蛋白（IVIG）可能會增加新生兒壞死性小腸結腸炎發生風險。雖然目前缺乏非新生兒期壞死性腸炎與上述因素相關性的研究，但兩者的臨床及影像學表現相同，推測其發病機制相似。本例患兒理論上存在兒茶酚胺分泌過多引起腸道缺血和治療後繼發性再灌注損傷可能，同時也接受了IVIG治療，這都可能為促發因素。屍解有助於明確CA16感染及病毒性腦幹腦炎與壞死性腸炎的相關性，但遺憾的是家長拒絕，今後對於此類少見病例應加強與家長溝通，爭取屍檢，這對臨床及基礎研究都有重要意義。

在日常生活中也要注意調理方法，都應該注意與治療方案，以免影響到生命。家長應該注意做好相應的護理工作，要注意孩子的身體變化腸胃功能調理，導致不良後果，影響到患兒生命，平時大家需要注意這種疾病的出現因素，合理的治療非常重要。

（2）目前研究發現重症手足口病病原多為EV71，有報導92%重症患兒為EV71感染，而該患兒病原明確為CA16，引起危重症以致死亡的機率不高。（3）監測患兒空腹血糖正常，禁食後出現低血糖，而危重症手足口病死亡病例常出現應激性高血糖。（4）患兒休克及腹肌緊張相繼出現，無創心排量檢查示心臟指數基本正常，提示壞死性腸炎引起的感染性休克占主要因素，而非交感神經瀑布所致的迴圈衰竭。

近年來重症手足口病合併腦炎、腦膜炎、腦脊髓炎、肺水腫、肺出血，迴圈衰竭的報導較多，也有合併心肌炎、胰腺炎、麻痹性腸梗阻、腹腔間隙綜合征的報導，但未見合併急性壞死性腸炎的報導。急性壞死性腸炎是小腸的急性炎症，因有廣泛性出血，故又稱急性出血性腸炎，臨床表現為腹脹、腹痛、嘔吐、血便、腹瀉、發熱，１~２d內可出現嚴重中毒症狀，甚至休克。其病因尚未完全瞭解，既往認為可能與腸內細菌、毒素（特別是C型產氣莢膜梭狀桿菌B毒素）及胰蛋白酶活性降低有關。有報導從該病患兒的糞便、血液及腹腔液中常可分離出各種微生物，以細菌最為多見，包括腸桿菌，沙門菌，克雷伯菌，梭狀芽胞桿菌，葡萄球菌等，相關病毒最常見的為輪狀病毒，未見柯薩奇病毒的報導。近年來國內研究普遍認為急性壞死性腸炎是由免疫系統缺陷造成的，但具體機制尚未闡明。該病的臨床表現和許多其他腸胃疾病的表現非常類似，經常會出現將急性壞死性腸炎誤診為急性胰腺炎、急性胃腸炎、偽膜性腸炎等類型的疾病，X線檢查為本病最為簡便可靠的檢查方法，腸壁積氣為其特徵性表現，門脈積氣提示病變嚴重，預後不良。

已有研究發現重症手足口病患兒存在腸黏膜屏障功能損傷及細胞免疫功能降低，而免疫缺陷一方面可引起腸源性細菌感染機率增高，另一方面也可直接造成壞死性腸炎。有學者報導缺血和繼發性再灌注腸道損傷可能是新生兒急性壞死性小腸結腸炎發病的主要機制。輸注大劑量靜脈丙種球蛋白（IVIG）可能會增加新生兒壞死性小腸結腸炎發生風險。雖然目前缺乏非新生兒期壞死性腸炎與上述因素相關性的研究，但兩者的臨床及影像學表現相同，推測其發病機制相似。本例患兒理論上存在兒茶酚胺分泌過多引起腸道缺血和治療後繼發性再灌注損傷可能，同時也接受了IVIG治療，這都可能為促發因素。屍解有助於明確CA16感染及病毒性腦幹腦炎與壞死性腸炎的相關性，但遺憾的是家長拒絕，今後對於此類少見病例應加強與家長溝通，爭取屍檢，這對臨床及基礎研究都有重要意義。

在日常生活中也要注意調理方法，都應該注意與治療方案，以免影響到生命。家長應該注意做好相應的護理工作，要注意孩子的身體變化腸胃功能調理，導致不良後果，影響到患兒生命，平時大家需要注意這種疾病的出現因素，合理的治療非常重要。