“手術根治高血壓”並非空穴來風，是歷經上百年科學研究的成果
上個月發了一篇《手術治癒原發性高血壓》，關注度很高，有些網友甚至通過各種關係到單位來找我諮詢。大家都在困惑這是不是個炒作？靠不靠譜？要是有效，為什麼一直都沒聽說過？
高血壓病人中約90%-95%為原發性，其病因至今仍不太清楚。目前認為與交感神經活性增強、腎素—血管緊張素—醛固酮系統、鈉瀦留、細胞膜陽性離子轉運調節缺陷，激肽—前列腺系統、心房肽分泌及內皮素等有密切關係。
同時，大量科學證據也發現中樞神經系統通過交感神經調節血管及腎臟功能對血壓起著重要的控制作用。它被認為是早期高血壓的啟動者，可能對一些病人處於高血壓狀態起著重要的維持作用。
Cushing（世界最偉大的神經外科醫生之一，也是世界神經外科的重要開拓者）在19世紀就使我們意識到腦幹控制血壓的作用。
Dittmar在1873年就已證實完整的延髓喙端結構對維持心血管功能和血壓的意義。他將兔的腦幹自上而下樓梯狀橫斷，觀察到當橫斷腦橋延髓交界處，兔的血壓迅速下降。
1974年Hokfeit描述了位於左側延髓腹外側表面的網狀結構腎上腺素合成神經元C1，Ross將這一組細胞稱為“腹外側神經元”。最近許多動物實驗揭示，延髓腹外側C1神經元控制著心血管緊張功能，當用化學或電刺激這些細胞將導致動物血壓持續升高。
Amendt 在1979年描述了延髓腹外側C1神經元通過辣根過氧化物酶的轉運與胸髓中間外側柱交感節前神經元相聯繫，
C1神經元接受來自中樞系統不同區域的傳入纖維，孤束核是壓力感受器反射及心肌迷走神經纖維傳入的初級部位，C1神經元與孤束核交互聯繫並接受其傳來的抑制性a-氨基丁酸神經纖維。在C1神經元尾端是去甲腎上腺素合成神經元A1，它也與孤束核相聯繫並對刺激有一個抑制性影響。1999年Paul等用氨水刺激被氯醛糖麻醉的鼠鼻粘膜，引起內臟交感神經釋放，動脈血壓升高。當在延髓腹外側級C1神經元區雙側注射廣譜興奮性氨基酸感受器拮抗劑犬尿氨酸時，明顯降低了鼻粘膜刺激對交感神經釋放的影響。當注射至孤束核區時，在沒有減少對鼻粘膜刺激的影響下，明顯削弱了壓力反射且顯著增加了交感神經釋放，升高了動脈血壓。
最近研究顯示，在孤束核內有兩個不同的神經元亞群以相反的方式影響著血壓。位於中線的孤束核聯合部神經元可能在自發性高血壓鼠中起著維持高血壓的作用，因為在這個區域的小病變可以引起動脈血壓的明顯下降。
調節血壓的網狀結構是延髓腹外側的兩個不同區域：尾端和喙端。 在尾端的神經元接受壓力感受器傳入的衝動轉而控制喙端，從尾端到喙端的投射是抑制性的，它們的活性缺乏可以引起高血壓的發展。喙端決定著血管的緊張性和動脈血壓的反射調節。喙端神經元接受興奮性傳入，導致交感神經活性增高。這是引起並維持高血壓的本質，也是不同高血壓的共同特徵。
在人類，這些神經元被認為位於橄欖後溝內，舌咽神經及迷走神經根進入腦幹區的前方。人體屍體解剖學研究已證實，延髓腹外側C1腎上腺素神經元位於橄欖後溝表面下方1mm以內。
許多核磁共振及屍體解剖學研究表明：有原發性高血壓的病人，其左側延髓腹外側血管壓迫的發生率明顯增加。 許多實驗和臨床研究證實原發性高血壓與左側延髓腹外側受壓有著密切地聯繫，並證明神經血管壓迫延髓腹外側可導致C1神經元的永久性興奮，增強交感神經活性引起原發性高血壓。
破壞這種聯繫就可能緩解高血壓。Jannetta是微血管壓迫神經觀點的現代理論家，他認為作為人體正常化的一部分，由於血管的伸長而顯袢狀，動脈壁的變性，動脈硬化及擴張，同時腦下移使動脈與神經組織之間建立了不正常的搏動性聯繫。這種血管與左側延髓腹外側緣的不正常聯繫導致了神經性高血壓。所以破壞這種聯繫就可能緩解高血壓。
對於為什麼左側延髓對調節心血管功能起主導作用，Jannetta認為這與心臟迷走神經分佈不均有關，搏動性壓迫延髓左側影響左心室神經束的傳入或傳出。
1985年Jannetta成功地建立了神經性高血壓慢性動物模型，他們在狒狒的腹側腦幹處建立一個所謂的“ 球囊 — 球囊模型”，當這個系統被擴張時動物的血壓開始升高，當球囊被減壓後血壓下降。提示搏動性刺激左側延髓腹外側引起的心血管變化與人類高血壓一致 。
國內學者張榮傳等將貓的股靜脈與動脈插管相連製成脈動血管植入舌咽和迷走顱神經根腹側腦幹處，製成自身脈動血管造成左側延髓腹外側血管搏動模型，觀察到在短時間內就可造成血壓升高，心輸出量增加，減壓後血壓 逐漸降到正常範圍 。
2000年Gajjar對18個原發性高血壓病人進行研究，他們用血漿去甲腎上腺素水準作為中樞性☆禁☆交感神經原性高血壓的代替標誌。通過核磁共振發現18個研究物件中有5個左側延髓腹外側與血管相接觸，這5個有血管接觸的人其血漿去甲腎上腺素濃度明顯高於其他沒有血管接觸的人，且對可樂亭的反應也明顯強於其他13人。這也從內分泌水準說明了高血壓與左側延髓腹外側血管壓迫之間的聯繫。
1984年Jannetta和Gendell首次報導了原發性高血壓和血管壓迫左側延髓腹外側緣之間的關係，他們宣佈在53個高血壓病人中，42人行左側延髓腹外側緣的動脈減壓治療，其中36人減壓成功，31人手術後恢復正常血壓。
Eladlevy在1998年報導了對12個患有藥物難治性高血壓病人實施左側延髓腹外側緣的顯微血管減壓治療，12個病人中有10人血壓下降至少20mmHg。
1999年Morimoto對一個因面肌痙攣而行左側延髓腹外側緣顯微血管減壓治療的原發性高血壓病人進行研究，發現其血壓及血尿去甲腎上腺素水準都得到了顯著降低。
C1神經元接受來自中樞系統不同區域的傳入纖維，孤束核是壓力感受器反射及心肌迷走神經纖維傳入的初級部位，C1神經元與孤束核交互聯繫並接受其傳來的抑制性a-氨基丁酸神經纖維。在C1神經元尾端是去甲腎上腺素合成神經元A1，它也與孤束核相聯繫並對刺激有一個抑制性影響。1999年Paul等用氨水刺激被氯醛糖麻醉的鼠鼻粘膜，引起內臟交感神經釋放，動脈血壓升高。當在延髓腹外側級C1神經元區雙側注射廣譜興奮性氨基酸感受器拮抗劑犬尿氨酸時，明顯降低了鼻粘膜刺激對交感神經釋放的影響。當注射至孤束核區時，在沒有減少對鼻粘膜刺激的影響下，明顯削弱了壓力反射且顯著增加了交感神經釋放，升高了動脈血壓。
最近研究顯示，在孤束核內有兩個不同的神經元亞群以相反的方式影響著血壓。位於中線的孤束核聯合部神經元可能在自發性高血壓鼠中起著維持高血壓的作用，因為在這個區域的小病變可以引起動脈血壓的明顯下降。
調節血壓的網狀結構是延髓腹外側的兩個不同區域：尾端和喙端。 在尾端的神經元接受壓力感受器傳入的衝動轉而控制喙端，從尾端到喙端的投射是抑制性的，它們的活性缺乏可以引起高血壓的發展。喙端決定著血管的緊張性和動脈血壓的反射調節。喙端神經元接受興奮性傳入，導致交感神經活性增高。這是引起並維持高血壓的本質，也是不同高血壓的共同特徵。
在人類，這些神經元被認為位於橄欖後溝內，舌咽神經及迷走神經根進入腦幹區的前方。人體屍體解剖學研究已證實，延髓腹外側C1腎上腺素神經元位於橄欖後溝表面下方1mm以內。
許多核磁共振及屍體解剖學研究表明：有原發性高血壓的病人，其左側延髓腹外側血管壓迫的發生率明顯增加。 許多實驗和臨床研究證實原發性高血壓與左側延髓腹外側受壓有著密切地聯繫，並證明神經血管壓迫延髓腹外側可導致C1神經元的永久性興奮，增強交感神經活性引起原發性高血壓。
破壞這種聯繫就可能緩解高血壓。Jannetta是微血管壓迫神經觀點的現代理論家，他認為作為人體正常化的一部分，由於血管的伸長而顯袢狀，動脈壁的變性，動脈硬化及擴張，同時腦下移使動脈與神經組織之間建立了不正常的搏動性聯繫。這種血管與左側延髓腹外側緣的不正常聯繫導致了神經性高血壓。所以破壞這種聯繫就可能緩解高血壓。
對於為什麼左側延髓對調節心血管功能起主導作用，Jannetta認為這與心臟迷走神經分佈不均有關，搏動性壓迫延髓左側影響左心室神經束的傳入或傳出。
1985年Jannetta成功地建立了神經性高血壓慢性動物模型，他們在狒狒的腹側腦幹處建立一個所謂的“ 球囊 — 球囊模型”，當這個系統被擴張時動物的血壓開始升高，當球囊被減壓後血壓下降。提示搏動性刺激左側延髓腹外側引起的心血管變化與人類高血壓一致 。
國內學者張榮傳等將貓的股靜脈與動脈插管相連製成脈動血管植入舌咽和迷走顱神經根腹側腦幹處，製成自身脈動血管造成左側延髓腹外側血管搏動模型，觀察到在短時間內就可造成血壓升高，心輸出量增加，減壓後血壓 逐漸降到正常範圍 。
2000年Gajjar對18個原發性高血壓病人進行研究，他們用血漿去甲腎上腺素水準作為中樞性☆禁☆交感神經原性高血壓的代替標誌。通過核磁共振發現18個研究物件中有5個左側延髓腹外側與血管相接觸，這5個有血管接觸的人其血漿去甲腎上腺素濃度明顯高於其他沒有血管接觸的人，且對可樂亭的反應也明顯強於其他13人。這也從內分泌水準說明了高血壓與左側延髓腹外側血管壓迫之間的聯繫。
1984年Jannetta和Gendell首次報導了原發性高血壓和血管壓迫左側延髓腹外側緣之間的關係，他們宣佈在53個高血壓病人中，42人行左側延髓腹外側緣的動脈減壓治療，其中36人減壓成功，31人手術後恢復正常血壓。
Eladlevy在1998年報導了對12個患有藥物難治性高血壓病人實施左側延髓腹外側緣的顯微血管減壓治療，12個病人中有10人血壓下降至少20mmHg。
1999年Morimoto對一個因面肌痙攣而行左側延髓腹外側緣顯微血管減壓治療的原發性高血壓病人進行研究，發現其血壓及血尿去甲腎上腺素水準都得到了顯著降低。