尿酸沉積在哪兒，哪兒器官就生病，健康同時受威脅
人體內也有各種“酸”，提起傷害健康的“酸”，你能想起哪種？其中，尿酸就是一種。據估計，中國目前有1.2億高尿酸血症患者，高尿酸已成為繼高血壓、高血糖、高血脂之後的“第四高”。有人知道尿酸高會引起痛風性關節炎，
沉積在軟骨、關節：痛風性關節炎。
沉積在腎臟：痛風性腎病，嚴重時可能出現腎功能不全。
沉積在尿路：引起尿路結石。
沉積在心血管：與高血壓、糖尿病和代謝綜合征等心血管危險因素關係密切。
有一種痛，讓人撕心裂肺、生不如死，甚至有人說堪比生孩子的痛苦，這種痛叫做“痛風”。達·芬奇、本傑明·佛蘭克林、歌德，曾志偉、汪涵、黃渤、黃曉明、金正恩等等，古今中外，不少名人都飽受痛風折磨。
“痛風，腿疼……”汪涵拄著拐杖出現在《天天向上》錄製現場，“沒事兒，老毛病了，最近海鮮吃多了。”看著台下觀眾關心詢問，汪涵又幽默化解了現場的緊張氣氛…..
楊瀾訪談錄徐克拍攝《智取威虎山》 時曾患痛風只能坐輪...
曾志偉被爆喝酒過量患痛風無法行動，只能坐在輪椅上和粉絲合照….
《華盛頓時報》報導金正恩因抽煙太多和吃了過多魚子醬而得了痛風，臥床不起……
韓國明星金鐘國：「我有痛風，
看來知名人士和明星如果不在意健康的生活方式和普通人一樣，也會受尿酸和痛風困擾！
尿酸沉積在哪兒，哪兒就生病
一般來說，血液中尿酸含量達到420微摩爾/升（女性超過360微摩爾/升）就是上限了。超過這個值，尿酸就會在許多器官組織中沉積，引發各種疾病。
一、沉積在軟骨、關節：痛風性關節炎
痛風性關節炎是由於尿酸鹽沉積在關節囊、滑囊、軟骨、骨質和其他組織中而引起病損及炎性反應，
臨床表現通常分為3期：
1.急性關節炎期
多在夜間突然發病，受累關節劇痛，首發關節常累及第一蹠趾關節，其次為踝、膝等。關節紅、腫、熱和壓痛，全身無力、發熱、頭痛等。可持續3～11天。飲酒、暴食、過勞、著涼、手術刺激、精神緊張均可成為發作誘因。
2.間歇期
為數月或數年，隨病情反復發作，間期變短、病期延長、病變關節增多，漸轉成慢性關節炎。
3.慢性關節炎期
由急性發病轉為慢性關節炎期平均11年左右，關節出現僵硬畸形、運動受限。30%左右病人可見痛風石和發生腎臟合併症，以及輸尿管結石等。晚期有高血壓、腎和腦動脈硬化、心肌梗塞。少數病人死于腎功能衰竭和心血管意外。
二、沉積在腎臟：痛風性腎病，嚴重時可能出現腎功能不全。
痛風性腎病簡稱痛風腎，是由於血尿酸產生過多或排泄減少形成高尿酸血症所致的腎損害。痛風性腎病的臨床表現可有尿酸結石，小分子蛋白尿、水腫、夜尿、高血壓、血、尿尿酸升高及腎小管功能損害。 痛風性腎病在西方國家常見，國內以北方多見，無明顯的季節性，肥胖、喜肉食及酗酒者發病率高。
臨床表現
痛風腎的臨床表現早期可有顯著的高血壓和氮質血症，在病程中有25%病人會夾雜尿路感染，一般來說痛風腎多在不知不覺中發病，而且進展很緩慢，常經歷10~20年才發生腎衰。還有約20%的病人併發尿酸性結石，可出現腎絞痛、血尿或尿中排出尿酸石。[1]
中期痛風性腎病：進入此期的病人尿常規檢查已有明顯改變，蛋白尿變為持續性，尚可發現紅細胞或者管型。病人可出現輕度浮腫及低蛋白血症。部分病人可有血壓高、腰酸、乏力、頭昏、頭痛等症狀。如果作有關的腎功能檢查(肌酐清除率、酚紅排泄試驗、腎小球濾過率測定等)，則可發現有輕至中度腎功能減退，但血中尿素氮與肌酐尚不會有明顯升高。所以，腎炎病人瞭解“痛風腎的早期有哪些症狀”的問題是很有必要的。
晚期痛風性腎病：浮腫、高血壓、低蛋白血症等更加明顯，並可出現貧血。最突出的表現是腎功能不全的加重，尿量逐漸減少，尿素氮、肌酐進行性升高，出現明顯的氮質血症。最後發展為尿毒癥、腎功能衰竭，只能依靠人工腎維持生命。
三、沉積在尿路：引起尿路結石
尿酸是嘌呤堿的氧化分解產物，在人體中無生理功能。人體嘌呤的主要來源主要有飲食、組織分解及從頭合成三條途徑。尿酸是人類嘌呤代謝的終末產物。正常情況下，主要由腎臟排泄約占2/3，其餘經腸道、皮膚、頭髮等排出體外。
二、尿酸鹽結石成石機制與病因
1、成石機制：尿液中尿酸溶解度下降和過飽和化是尿酸鹽結石形成的前提。導致尿酸溶解度下降的因素主要有3個：（1）尿PH值下降。（2）尿酸量增加。（3）尿量減少。
2、常見病因：原發性痛風、先天性代謝紊亂、內源性核苷酸分解增加如淋巴瘤白血病、慢性腹瀉和回腸造口術患者、某些腎臟病變。
四、沉積在心血管：HUA與高血壓、糖尿病和代謝綜合征等心血管危險因素關係密切
1、血尿酸水準每增加59.5 μmol/L（1 mg/dl），高血壓發病相對危險增加25%。
血尿酸與高血壓發病相關的機制：
尿酸結晶啟動腎素-血管緊張素系統，抑制一氧化氮（NO）合成，導致血管收縮，而且HUA時近端腎小管重吸收鈉增加。高血壓患者合併HUA的比例高達25%以上，其機制：（1）高血壓腎動脈硬化，導致腎血流下降，近曲小管對尿酸重吸收增加；（2）高血壓引起微血管病變，局部組織缺血、乳酸生成增多，競爭性抑制腎小管排泄尿酸，同時局部組織缺血造成尿酸合成增加；（3）利尿劑的應用，使血容量減少、腎小管重吸收增加。故高血壓與HUA相輔相成。
2、HUA對血糖代謝的影響
提示長期HUA可導致糖耐量異常和糖尿病發病。約25%的2型糖尿病患者合併HUA。糖尿病時血尿酸升高與胰島素抵抗關係密切。胰島素抵抗產生高胰島素血症，增加腎臟對尿酸重吸收，同時持續高血糖加重腎功能損害，導致尿酸排泄減少，使血尿酸升高。高血糖和高尿酸相互作用加重代謝紊亂。
代謝綜合征患者中70%合併HUA。HUA合併3種以上代謝性危險因素（肥胖、高血壓、高膽固醇血症、高三醯甘油血症、低高密度脂蛋白血症）的男性和女性比例分別為76.92%和67.64%。
3、HUA冠心病的獨立危險因素
多項流行病學研究發現，血尿酸＞357 μmol/L（6 mg/dl）是冠心病的獨立危險因素，血尿酸＞416.5 μmol/L是腦卒中的獨立危險因素。冠心病患者血尿酸＞446.3 μmol/L（7.5 mg/dl）人群死亡率是血尿酸＜297.5 μmol/L（5 mg/dl）人群的5倍。血尿酸每升高59.5 μmol/L，死亡危險男性和女性分別增加48%和126%。多因素分析證實，尿酸是冠心病死亡和全因死亡的獨立危險因素。
4、尿酸水準與頸動脈粥樣硬化斑塊形成呈獨立正相關
血尿酸與動脈粥樣硬化關係的研究發現，尿酸水準與頸動脈粥樣硬化斑塊形成呈獨立正相關。HUA參與動脈粥樣硬化的可能機制：
（1）血尿酸結晶析出，沉積於血管壁，直接損傷血管內膜；
（2）啟動血小板，促進血小板黏附、聚集，促使血小板血栓形成；
（3）UA在合成過程中產生的超氧陰離子可滅活NO，形成強氧化劑過氧亞硝基陰離子，損傷血管內皮功能；
（4）增加氧化應激，促進氧化低密度脂蛋白及脂質過氧化，動脈粥樣硬化斑塊中血尿酸濃度可增高5～6倍；
（5）促進細胞增殖和促進炎症反應。
推薦HUA的治療建議：
（1）改善生活方式。良好的生活方式對降低血尿酸非常重要。已有HUA、代謝性心血管危險因素的人群及中老年人群，應控制肉類、海鮮和動物內臟等高嘌呤食物的攝入，飲食以蔬菜水果為主，減少鹽的攝入，每日飲水量保證在1500 ml以上，戒煙、禁酒，堅持運動，肥胖者應減體重，使體質量控制在正常範圍（體質指數＜24 kg/m2）；
（2）避免用使血尿酸升高的藥物，如噻嗪類利尿劑、環孢菌素、他克莫司、尼古丁、吡嗪醯胺、煙酸等；
（3）使用降低血尿酸的藥物；
（4）積極治療與血尿酸升高相關的代謝性危險因素，積極降壓，糾正糖、脂代謝紊亂和改善胰島素抵抗。
具有下列生活方式請注意
提倡健康的生活方式，調控尿酸水準是關鍵
特別推薦維護期間（痛風沒有發作、尿酸不超標），除了保持良好生活習慣，增加服用植物膳食補充劑（例如：美國進口愛蒙特®酸櫻桃膠囊植物膳食補充劑）及多喝水增加血液迴圈，説明尿酸排泄，避免化學製劑副作用，盡可能避免不良反應的發生，減小對胃腸道、腎功能影響，隊尿酸調控有幫助。
參考文獻
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二、沉積在腎臟：痛風性腎病，嚴重時可能出現腎功能不全。
痛風性腎病簡稱痛風腎，是由於血尿酸產生過多或排泄減少形成高尿酸血症所致的腎損害。痛風性腎病的臨床表現可有尿酸結石，小分子蛋白尿、水腫、夜尿、高血壓、血、尿尿酸升高及腎小管功能損害。 痛風性腎病在西方國家常見，國內以北方多見，無明顯的季節性，肥胖、喜肉食及酗酒者發病率高。
臨床表現
痛風腎的臨床表現早期可有顯著的高血壓和氮質血症，在病程中有25%病人會夾雜尿路感染，一般來說痛風腎多在不知不覺中發病，而且進展很緩慢，常經歷10~20年才發生腎衰。還有約20%的病人併發尿酸性結石，可出現腎絞痛、血尿或尿中排出尿酸石。[1]
中期痛風性腎病：進入此期的病人尿常規檢查已有明顯改變，蛋白尿變為持續性，尚可發現紅細胞或者管型。病人可出現輕度浮腫及低蛋白血症。部分病人可有血壓高、腰酸、乏力、頭昏、頭痛等症狀。如果作有關的腎功能檢查(肌酐清除率、酚紅排泄試驗、腎小球濾過率測定等)，則可發現有輕至中度腎功能減退，但血中尿素氮與肌酐尚不會有明顯升高。所以，腎炎病人瞭解“痛風腎的早期有哪些症狀”的問題是很有必要的。
晚期痛風性腎病：浮腫、高血壓、低蛋白血症等更加明顯，並可出現貧血。最突出的表現是腎功能不全的加重，尿量逐漸減少，尿素氮、肌酐進行性升高，出現明顯的氮質血症。最後發展為尿毒癥、腎功能衰竭，只能依靠人工腎維持生命。
三、沉積在尿路：引起尿路結石
尿酸是嘌呤堿的氧化分解產物，在人體中無生理功能。人體嘌呤的主要來源主要有飲食、組織分解及從頭合成三條途徑。尿酸是人類嘌呤代謝的終末產物。正常情況下，主要由腎臟排泄約占2/3，其餘經腸道、皮膚、頭髮等排出體外。
二、尿酸鹽結石成石機制與病因
1、成石機制：尿液中尿酸溶解度下降和過飽和化是尿酸鹽結石形成的前提。導致尿酸溶解度下降的因素主要有3個：（1）尿PH值下降。（2）尿酸量增加。（3）尿量減少。
2、常見病因：原發性痛風、先天性代謝紊亂、內源性核苷酸分解增加如淋巴瘤白血病、慢性腹瀉和回腸造口術患者、某些腎臟病變。
四、沉積在心血管：HUA與高血壓、糖尿病和代謝綜合征等心血管危險因素關係密切
1、血尿酸水準每增加59.5 μmol/L（1 mg/dl），高血壓發病相對危險增加25%。
血尿酸與高血壓發病相關的機制：
尿酸結晶啟動腎素-血管緊張素系統，抑制一氧化氮（NO）合成，導致血管收縮，而且HUA時近端腎小管重吸收鈉增加。高血壓患者合併HUA的比例高達25%以上，其機制：（1）高血壓腎動脈硬化，導致腎血流下降，近曲小管對尿酸重吸收增加；（2）高血壓引起微血管病變，局部組織缺血、乳酸生成增多，競爭性抑制腎小管排泄尿酸，同時局部組織缺血造成尿酸合成增加；（3）利尿劑的應用，使血容量減少、腎小管重吸收增加。故高血壓與HUA相輔相成。
2、HUA對血糖代謝的影響
提示長期HUA可導致糖耐量異常和糖尿病發病。約25%的2型糖尿病患者合併HUA。糖尿病時血尿酸升高與胰島素抵抗關係密切。胰島素抵抗產生高胰島素血症，增加腎臟對尿酸重吸收，同時持續高血糖加重腎功能損害，導致尿酸排泄減少，使血尿酸升高。高血糖和高尿酸相互作用加重代謝紊亂。
代謝綜合征患者中70%合併HUA。HUA合併3種以上代謝性危險因素（肥胖、高血壓、高膽固醇血症、高三醯甘油血症、低高密度脂蛋白血症）的男性和女性比例分別為76.92%和67.64%。
3、HUA冠心病的獨立危險因素
多項流行病學研究發現，血尿酸＞357 μmol/L（6 mg/dl）是冠心病的獨立危險因素，血尿酸＞416.5 μmol/L是腦卒中的獨立危險因素。冠心病患者血尿酸＞446.3 μmol/L（7.5 mg/dl）人群死亡率是血尿酸＜297.5 μmol/L（5 mg/dl）人群的5倍。血尿酸每升高59.5 μmol/L，死亡危險男性和女性分別增加48%和126%。多因素分析證實，尿酸是冠心病死亡和全因死亡的獨立危險因素。
4、尿酸水準與頸動脈粥樣硬化斑塊形成呈獨立正相關
血尿酸與動脈粥樣硬化關係的研究發現，尿酸水準與頸動脈粥樣硬化斑塊形成呈獨立正相關。HUA參與動脈粥樣硬化的可能機制：
（1）血尿酸結晶析出，沉積於血管壁，直接損傷血管內膜；
（2）啟動血小板，促進血小板黏附、聚集，促使血小板血栓形成；
（3）UA在合成過程中產生的超氧陰離子可滅活NO，形成強氧化劑過氧亞硝基陰離子，損傷血管內皮功能；
（4）增加氧化應激，促進氧化低密度脂蛋白及脂質過氧化，動脈粥樣硬化斑塊中血尿酸濃度可增高5～6倍；
（5）促進細胞增殖和促進炎症反應。
推薦HUA的治療建議：
（1）改善生活方式。良好的生活方式對降低血尿酸非常重要。已有HUA、代謝性心血管危險因素的人群及中老年人群，應控制肉類、海鮮和動物內臟等高嘌呤食物的攝入，飲食以蔬菜水果為主，減少鹽的攝入，每日飲水量保證在1500 ml以上，戒煙、禁酒，堅持運動，肥胖者應減體重，使體質量控制在正常範圍（體質指數＜24 kg/m2）；
（2）避免用使血尿酸升高的藥物，如噻嗪類利尿劑、環孢菌素、他克莫司、尼古丁、吡嗪醯胺、煙酸等；
（3）使用降低血尿酸的藥物；
（4）積極治療與血尿酸升高相關的代謝性危險因素，積極降壓，糾正糖、脂代謝紊亂和改善胰島素抵抗。
具有下列生活方式請注意
提倡健康的生活方式，調控尿酸水準是關鍵
特別推薦維護期間（痛風沒有發作、尿酸不超標），除了保持良好生活習慣，增加服用植物膳食補充劑（例如：美國進口愛蒙特®酸櫻桃膠囊植物膳食補充劑）及多喝水增加血液迴圈，説明尿酸排泄，避免化學製劑副作用，盡可能避免不良反應的發生，減小對胃腸道、腎功能影響，隊尿酸調控有幫助。
參考文獻
想瞭解更多痛風尿酸科普知識，請關注頭條號：致命復活