29歲北大女博士婁滔患上“漸凍症”， 她表示“凡是可以挽救他人的器官， 盡可以拿走”。 那麼究竟什麼是漸凍症？導致的原因又是什麼呢？
病人體內負責肌肉運動的神經細胞大量死亡， 而這些神經細胞不可再生， 一旦損傷數目超過50%， 就可能會出現肌肉萎縮症狀。 患者發病初期， 會出現雙手手掌等部位的肌肉萎縮， 逐漸向前臂、上臂發展， 上肢肌肉有跳動感， 走路呈“剪”步， 四肢漸漸無力， 進一步發展直至全身癱瘓、呼吸肌無力導致呼吸衰竭。 總的來說從發現疾病至今130多年了， 病因仍不清楚。 但大致分為以下幾類：
遺傳因素：5%－10%的患者有遺傳性， 稱為家族性肌萎縮性側索硬化(familialamyotrophic lateral sclerosis,FALS),成年型屬常染色體顯性遺傳， 青年型為常染色體顯性或隱性遺傳， 臨床上與散發病例難以區別。
（1）中毒因素：興奮毒性神經遞質如谷氨酸鹽可能在ALS發病中參與神經元死亡， 可能由於星形膠質細胞谷氨酸鹽轉運體運輸的谷氨酸鹽攝取減少所致。 此外， 植物毒素如木薯中毒， 微量元素缺乏或堆積， 攝入過多的鋁、錳、銅、矽等元素， 以及神經營養因數減少等均可能與致病作用有關。
（2）免疫因素：儘管MND患者血清曾檢出多種抗體和免疫複合物， 如抗甲狀腺原抗體、GMl抗體和L－型鈣通道蛋白抗體等， 但尚無證據表明這些抗體可選擇性以運動神經元為靶細胞。 目前認為， MND不屬於神經系統自身免疫病。
(3) 病毒感染：由於MND和急性脊髓灰質炎均侵犯脊髓前角運動神經元， 且少數脊髓灰質炎患者後來發生MND， 故有人推測MND與脊髓灰質炎或脊髓灰質炎樣病毒慢性感染有關。 但ALS患者CSF、血清及神經組織均未發現病毒或相關抗原及抗體。