棘手的腹水待查……
作者｜景德鎮市第二人民醫院消化科 楊衛生 陳敏豔
審稿｜景德鎮市第二人民醫院病理科 吳穎虹 王仁傑
來源｜醫學界消化肝病頻道
前 言
腹水原因待查， 是臨床上最常見的鑒別診斷， 患者由外院轉入， 隱隱感覺病情有些複雜！
病例資料
患者， 男性， 52歲。 因“腹脹20餘天”入院。 無噁心、嘔吐， 無畏寒、發熱， 無胸悶、胸痛， 無咳嗽、咳痰， 無黑便、腹瀉等症狀。 既往體健， 否認“高血壓、心臟病、肺結核及腎臟疾病”史。
入院查體：體溫36.6℃， 血壓125/80 mmHg， 神志清楚， 全身皮膚鞏膜無黃染， 瞼結膜無蒼白， 淺表淋巴結未觸及腫大， 雙肺無囉音，
入院前5天外院門診相關檢查：
1）腫瘤標誌物：CA125:299.50U/ml， AFP+CEA+CA724+CA199+CA153:均正常。
2）血生化：總蛋白:57g/L、白蛋白:35g/L、尿酸:515.3umol/L、乳酸脫氫酶:1757U/L， 肝腎功能、電解質、血糖:均正常。
3）血常規、甲狀腺功能、抗O、RF：均正常。
4）結核抗體、ANA譜：均陰性。
5）輸血前四項：HBsAg（+）、HBeAb（+）、HBcAb（+）， 餘均陰性。
6）心臟彩超示：三尖瓣返流+；心電圖：正常。
7）胸部CT示：1.肺氣腫、肺大泡， 右肺上葉陳舊性結核， 兩肺慢性炎症；2.腹腔積液。
8）腹部+盆腔CT示：1.肝內低密度灶性質待定；2.大量腹水， 網膜彌漫結節（轉移？感染？）；3.乙狀結腸、直腸近肛門管壁欠規則， 建議進一步檢查。
圖一 胸部、腹部及盆腔CT報告單
這樣的一個病例， 給我們的第一印象就是：腹水原因待查， 這可是臨床上常見的鑒別診斷啊， 患者由外院轉入， 我感覺病情有些複雜！根據以上門診檢查結果， 提示我們應該思考這麼幾個問題：1.右肺上葉陳舊性結核―結核性腹水？2.肝內低密度灶性質待定―肝臟占位？原發還是繼發？3.網膜彌漫結節―轉移灶？感染？4.乙狀結腸、直腸近肛門管壁欠規則―腸道占位元？
診療經過
根據病史及相關檢查， 患者入院診斷考慮腹水原因待查：1）惡性腫瘤（原發灶在何處）？2）結核性腹膜炎？治療方面， 予抗感染、補液、營養支持等對症治療， 擬進一步完善腹水、腹部CT增強或MRI、胃腸鏡等檢查。
腹水檢查為必檢專案， 結果如下：
1）腹水常規：透明度:微混， 顏色:黃色， 李凡他實驗:陽性， 白細胞計數1650x10^6/L；
2）腹水生化：腺苷脫氨酶:79.7U/L， 乳酸脫氫酶:5160.9U/L， 白蛋白:26.4g/L；
3）腹水檢驗：未檢出抗酸桿菌， 未見腫瘤細胞；
4）腹水腫瘤標誌物：CA153:35.38U/ml， CA125:706.8U/ml， AFP+CA199:均正常；
5）血清腹水白蛋白梯度（SAAG）：入院時血生化:總蛋白:53g/L、白蛋白:30g/L、尿酸:524umol/L、肌酸激酶:176IU/L、乳酸脫氫酶:2028IU/L， SAAG=血清白蛋白（30）-腹水白蛋白（26.4）=3.6 g/L。
患者腹水白細胞>500x10^6/L，
腹水檢查仍不能明確病因， 接下來行腹部MRI檢查， 結果示：1.十二指腸球部占位， 考慮腫瘤性病變， 建議MR增強掃描；2.肝尾葉異常信號影， 建議進一步檢查；3.大量腹水。
圖二 腹部MRI檢查圖
腹部MRI檢查已有陽性發現， 緊接著行MRI增強掃描以進一步明確診斷， 腹部MRI增強示：1.肝門部及十二指腸球部占位， 考慮十二指腸來源惡性腫瘤可能， 肝尾葉占位， 轉移瘤可能， 建議進一步檢查；2.大網膜及腹膜轉移， 左側腹壁轉移；3.大量腹水。
圖三 腹部MRI增強掃描圖
至此，診斷的方向已經明確，之前盆腔CT提示乙狀結腸、直腸近肛門管壁欠規則，我們順藤摸瓜，首先完善結腸鏡檢查，電子結腸鏡示：正常結腸黏膜。
圖四 電子結腸鏡檢查圖
胃鏡檢查為重頭戲，見證奇跡的時刻也許就要到了，十二指腸球部到底是什麼樣的占位呢？只見十二指腸球腔明顯變形，小彎側見一巨大深潰瘍面，底覆污穢苔，而胃竇黏膜隆起腫脹明顯，幽門也變形。根據腹部MRI增強掃描結果來看，考慮十二指腸球部惡性潰瘍，需病理檢查。取檢時組織彈性差，質地脆，觸及易出血。診斷最後一步，就差病理檢查結果了！
圖五 電子胃鏡檢查圖
最後的謎底由病理和免疫組化結果揭開，病理和免疫組化檢查是目前腫瘤精准診療的重要手段，對於判斷腫瘤來源、類型、惡性程度、耐藥及預後等方面具有很大幫助。
病理結果：（十二指腸球腔）腫瘤細胞彌漫成片，細胞中等大小，浸潤性生長，細胞核大、深染、異型，染色質粗；考慮淋巴造血系統腫瘤，需進一步免疫組化檢測。（胃竇）粘膜慢性炎症，伴腸上皮化生，間質大量淋巴細胞、漿細胞浸潤。
圖六 病理及免疫組化圖（部分）
常規圖片：間質成片腫瘤細胞，可見殘存腺上皮，細胞大小中等，彌漫，胞漿少，細胞形態提示淋巴造血系統腫瘤可能性大，需與神經內分泌腫瘤相鑒別，需進一步做免疫組化：CD20、CD3、PAX5等......
免疫組化結果：CD20(+),PAX-5(+),Bc1-6(+),MUM-1(+),Bcl-2(+),CD10(-),CD21 (-),CD3(-),CKP(-),CgA(-),Syn(-),CD5(-),Cyclin D1(-),Ki-67(約80%+)。
免疫組化解讀：
CD20：B細胞表面抗原，最常用的B細胞標記，此例為陽性，提示B細胞來源。
PAX-5：是B細胞特異性啟動蛋白，主要分佈於前B細胞和成熟B細胞細胞核中，主要用於B細胞及其來源的腫瘤診斷，此例為陽性，提示B細胞來源。
Bc1-6：即B淋巴細胞凋亡相關基因-6，是一種原癌基因，具有誘導細胞凋亡的功能，用於惡性腫瘤細胞凋亡的研究，也可用於淋巴瘤的分類鑒別。
MUM-1：即多發性骨髓瘤癌基因1，可作為B細胞淋巴瘤組織發生源性免疫表型標記，用於淋巴瘤的分類鑒別。
Bcl-2：即抑制細胞凋亡相關基因-2，腫瘤預後指標，也用於淋巴瘤的分類鑒別。
CD10：是一種鋅依賴性細胞膜金屬結合蛋白，是生髮中心細胞及所致淋巴瘤的標誌物。
CD21：為2型補體受體，標記濾泡樹突狀細胞。
CD3：T淋巴細胞可靠的標記物，B淋巴細胞、巨噬細胞、骨髓細胞及其他細胞均不表達。此例為陰性，提示非T細胞來源。
CKP：廣譜上皮角蛋白，上皮來源標記。此例為陰性，提示非上皮來源腫瘤。
CgA：即嗜鉻蛋白顆粒A，神經內分泌腫瘤標誌物，用於所有含有顆粒的內分泌細胞和神經內分泌細胞來源腫瘤的診斷。
Syn：即突觸素，存在於神經元突觸前囊泡膜，神經性和上皮性神經內分泌腫瘤的特異性標誌物，用於神經內分泌腫瘤的診斷。
CD5：可標記大多數T細胞和部分B細胞淋巴瘤。
Cyclin D1：即G1/S-特異性週期蛋白D1，是一種原癌基因，主要功能是促進細胞增殖，推動細胞週期由 G1期進入到 S 期，其過度表達可致細胞增殖失控而惡化，也可用於套細胞淋巴瘤的鑒別。
Ki-67：細胞增殖標誌，陽性率越高，提示腫瘤增殖越快、分化差、浸潤轉移快、預後差，是公認的腫瘤預後指標。此例約80%陽性，是個非常高的值，提示預後差。
CD10、MUM-1與Bcl-6：一起用來確定彌漫大B細胞淋巴瘤的亞型，即起源生髮中心細胞型（GC）或生髮中心外活化B細胞型（Non－GC）。
病理診斷：非霍奇金氏淋巴瘤，B細胞來源，傾向彌漫大B細胞淋巴瘤（非生髮中心來源）。綜上所述，本例患者診斷為：十二指腸球部彌漫大B細胞淋巴瘤伴廣泛轉移。
我們予長春新堿1 mg D1+環磷醯胺500 mg D1+吡柔比星30 mg D1+潑尼松100 mg D1～5方案進行化療。因藥物不良反應，化療1次後，患者及家屬拒絕繼續化療。本例患者就診較晚，已存在廣泛轉移，且拒絕進一步治療，出院後隨訪2個月即死亡（死於多臟器功能衰竭）。
病例討論
非霍奇金淋巴瘤（NHL）是一組具有不同組織學特點和起病部位的淋巴瘤，約85%的淋巴瘤為NHL。1846年Virchow從白血病中區分出一種淋巴瘤或淋巴肉瘤的疾病，1871年Billroth又將此疾病稱為惡性淋巴瘤，現在將此種疾病稱之為NHL。
NHL的發病率在美國、歐洲和澳大利亞最高，近年來其在亞洲的發病率也呈上升趨勢[1]。對於大多數NHL患者，病因尚不明確，目前認為免疫功能的缺陷和感染是其主要的危險因素，其中明確的是HIV感染、EB病毒感染和Hp感染與淋巴瘤的發生相關[2]。另外，環境因素（殺蟲劑、有機溶劑、染髮劑的接觸，吸煙等）與NHL的發病也有一定的關係。
腸道是NHL好發的結外器官，發生部位以回腸末端多見，其次為空腸，本例發生在十二指腸球部少見。十二指腸非霍奇金淋巴瘤早期缺乏特異性症狀，中晚期的主要臨床表現有腹痛、腹塊、消化道出血、腸梗阻等，當腫瘤壓迫腸系膜靜脈及淋巴管時可致腹水、下肢水腫[3]。
診斷方面主要依靠活檢組織病理和免疫組化分析，但當活檢取材量少或深度有限時往往難以明確性質[4]。組織學類型以彌漫大B細胞淋巴瘤居多，約占NHL的3l%～34%，在亞洲國家一般大於40%[5]。除了電子胃鏡/十二指腸鏡外，腹部MRI 、CT及超聲檢查亦可協助診斷。
十二指腸非霍奇金淋巴瘤常採用手術治療、化療及放療，當疾病處於早期或者出現腸穿孔、出血、梗阻等併發症時可行手術治療。化療方案首選以蒽環類藥物為基礎的 CHOP方案或R-CHOP方案，免疫組化提示CD20陽性者可用CD20單抗（利妥昔單抗）治療，放療常單獨或與化療聯合應用於局限的病灶。Lee等[6]研究發現，外科手術+CHOP化療方案，可以使NHL患者的5年生存率提高到89%。國內吳健雄等[7]報導十二指腸非霍奇金淋巴瘤患者治療後存活時間最長為14年。
十二指腸非霍奇金淋巴瘤是預後相對較好的惡性腫瘤，積極治療後中位生存期約74個月，5年生存率為61.8%[8]，而提高生存率的關鍵是早發現、早診斷、早治療，降低誤診率。
總結體會
十二指腸彌漫大B細胞淋巴瘤臨床少見，起病隱匿，早期診斷困難，易與其它消化道疾病相混淆，活檢病理和免疫組化是其確診的手段。在病變早期，其活檢陽性率遠低於癌，要想提高活檢陽性率，需選擇恰當的部位和合適的深度。該患者內鏡下表現為十二指腸球部潰瘍，是常見的消化性潰瘍，這提示臨床上當潰瘍治療效果差時，要警惕以潰瘍為表現的少見疾病。
注：此病例獲2017年度江西省首屆“贛鄱論劍”青年醫師病例演講比賽景德鎮地區初賽二等獎（江西省醫學會消化及消化內鏡學分會主辦）。
參考文獻：
[1]陳灝珠,林果為,王吉耀.實用內科學(下冊)[M].第14版.北京:人民衛生出版社,2013:2432-2442.
[2]餘偉來.以十二指腸球部潰瘍為表現的淋巴瘤:3例報告和文獻複習[D].浙江大學,2015.
[3]蕭樹東,許國銘.中華胃腸病學[M].第1版.北京:人民衛生出版社,2008:483.
[4]王剛,王成,周杭城.原發性十二指腸淋巴瘤4例臨床病理分析[J].臨床與實驗病理學雜誌,2017,33(03):333-335.
[5]中華醫學會血液學分會,中國抗癌協會淋巴瘤專業委員會.中國彌漫大B細胞淋巴瘤診斷與治療指南(2013年版)[J].中華血液學雜誌,2013,34(9):816-819.
[6]Lee J，Kim W S，Kim K，et al. Prospective clinical study of surgi-cal resection followed by CHOP in localized intestinal diffuse large B cell lymphoma[J].Leuk Ｒes，2007，31(3):359-364．
[7]吳健雄，祁付珍，榮維淇，等．原發性十二指腸惡性淋巴瘤8例診治體會[J].中華普通外科雜誌，2005，20(20):807．
[8] Zheng J，Gao H，Hong C Y，et al. Analysis of clinical prognosis of 50 cases of primary gastrointestinal non-Hodgkin’s lymphoma[J]．Zhongguo Shi Yan Xue Ye Xue Za Zhi，2016，24(4):1051-1055．
專家簡介
陳敏豔，女，副主任醫師，消化內科副主任，長期工作於臨床一線，擅長消化系統疾病的診斷治療及各種農藥中毒的救治，能熟練運用消化內窺鏡進行診斷及治療操作。發表國家級論文多篇，主持市級課題2項，其中課題《百草枯中毒的救治》填補了市級空白。
王仁傑，男，病理科主任，主任醫師，中華醫學會江西省病理學第七，第八屆委員會委員，江西省免疫學會免疫病理分會第一屆委員會委員，江西省研究型醫院學會病理學分會第一屆委員會委員、常務委員，江西省抗癌協會腫瘤病理專業第一屆委員會委員，江西省醫師協會病理科醫師分會第一屆委員會委員、景德鎮市百千萬人才工程人選，江西省遠端病理會診中心會診專家。從事病理學醫療、教學、科研工作30餘年，擅長於消化系統、乳腺、婦產科病理的診斷，發表核心期刊論文多篇，承擔國家級、省級及市級科技計畫專案多項，參與翻譯《Blaustein女性生殖道病理學》。曾在2001年榮獲首屆《中國遠端病理讀片大賽》全國第二名。
圖三 腹部MRI增強掃描圖
至此，診斷的方向已經明確，之前盆腔CT提示乙狀結腸、直腸近肛門管壁欠規則，我們順藤摸瓜，首先完善結腸鏡檢查，電子結腸鏡示：正常結腸黏膜。
圖四 電子結腸鏡檢查圖
胃鏡檢查為重頭戲，見證奇跡的時刻也許就要到了，十二指腸球部到底是什麼樣的占位呢？只見十二指腸球腔明顯變形，小彎側見一巨大深潰瘍面，底覆污穢苔，而胃竇黏膜隆起腫脹明顯，幽門也變形。根據腹部MRI增強掃描結果來看，考慮十二指腸球部惡性潰瘍，需病理檢查。取檢時組織彈性差，質地脆，觸及易出血。診斷最後一步，就差病理檢查結果了！
圖五 電子胃鏡檢查圖
最後的謎底由病理和免疫組化結果揭開，病理和免疫組化檢查是目前腫瘤精准診療的重要手段，對於判斷腫瘤來源、類型、惡性程度、耐藥及預後等方面具有很大幫助。
病理結果：（十二指腸球腔）腫瘤細胞彌漫成片，細胞中等大小，浸潤性生長，細胞核大、深染、異型，染色質粗；考慮淋巴造血系統腫瘤，需進一步免疫組化檢測。（胃竇）粘膜慢性炎症，伴腸上皮化生，間質大量淋巴細胞、漿細胞浸潤。
圖六 病理及免疫組化圖（部分）
常規圖片：間質成片腫瘤細胞，可見殘存腺上皮，細胞大小中等，彌漫，胞漿少，細胞形態提示淋巴造血系統腫瘤可能性大，需與神經內分泌腫瘤相鑒別，需進一步做免疫組化：CD20、CD3、PAX5等......
免疫組化結果：CD20(+),PAX-5(+),Bc1-6(+),MUM-1(+),Bcl-2(+),CD10(-),CD21 (-),CD3(-),CKP(-),CgA(-),Syn(-),CD5(-),Cyclin D1(-),Ki-67(約80%+)。
免疫組化解讀：
CD20：B細胞表面抗原，最常用的B細胞標記，此例為陽性，提示B細胞來源。
PAX-5：是B細胞特異性啟動蛋白，主要分佈於前B細胞和成熟B細胞細胞核中，主要用於B細胞及其來源的腫瘤診斷，此例為陽性，提示B細胞來源。
Bc1-6：即B淋巴細胞凋亡相關基因-6，是一種原癌基因，具有誘導細胞凋亡的功能，用於惡性腫瘤細胞凋亡的研究，也可用於淋巴瘤的分類鑒別。
MUM-1：即多發性骨髓瘤癌基因1，可作為B細胞淋巴瘤組織發生源性免疫表型標記，用於淋巴瘤的分類鑒別。
Bcl-2：即抑制細胞凋亡相關基因-2，腫瘤預後指標，也用於淋巴瘤的分類鑒別。
CD10：是一種鋅依賴性細胞膜金屬結合蛋白，是生髮中心細胞及所致淋巴瘤的標誌物。
CD21：為2型補體受體，標記濾泡樹突狀細胞。
CD3：T淋巴細胞可靠的標記物，B淋巴細胞、巨噬細胞、骨髓細胞及其他細胞均不表達。此例為陰性，提示非T細胞來源。
CKP：廣譜上皮角蛋白，上皮來源標記。此例為陰性，提示非上皮來源腫瘤。
CgA：即嗜鉻蛋白顆粒A，神經內分泌腫瘤標誌物，用於所有含有顆粒的內分泌細胞和神經內分泌細胞來源腫瘤的診斷。
Syn：即突觸素，存在於神經元突觸前囊泡膜，神經性和上皮性神經內分泌腫瘤的特異性標誌物，用於神經內分泌腫瘤的診斷。
CD5：可標記大多數T細胞和部分B細胞淋巴瘤。
Cyclin D1：即G1/S-特異性週期蛋白D1，是一種原癌基因，主要功能是促進細胞增殖，推動細胞週期由 G1期進入到 S 期，其過度表達可致細胞增殖失控而惡化，也可用於套細胞淋巴瘤的鑒別。
Ki-67：細胞增殖標誌，陽性率越高，提示腫瘤增殖越快、分化差、浸潤轉移快、預後差，是公認的腫瘤預後指標。此例約80%陽性，是個非常高的值，提示預後差。
CD10、MUM-1與Bcl-6：一起用來確定彌漫大B細胞淋巴瘤的亞型，即起源生髮中心細胞型（GC）或生髮中心外活化B細胞型（Non－GC）。
病理診斷：非霍奇金氏淋巴瘤，B細胞來源，傾向彌漫大B細胞淋巴瘤（非生髮中心來源）。綜上所述，本例患者診斷為：十二指腸球部彌漫大B細胞淋巴瘤伴廣泛轉移。
我們予長春新堿1 mg D1+環磷醯胺500 mg D1+吡柔比星30 mg D1+潑尼松100 mg D1～5方案進行化療。因藥物不良反應，化療1次後，患者及家屬拒絕繼續化療。本例患者就診較晚，已存在廣泛轉移，且拒絕進一步治療，出院後隨訪2個月即死亡（死於多臟器功能衰竭）。
病例討論
非霍奇金淋巴瘤（NHL）是一組具有不同組織學特點和起病部位的淋巴瘤，約85%的淋巴瘤為NHL。1846年Virchow從白血病中區分出一種淋巴瘤或淋巴肉瘤的疾病，1871年Billroth又將此疾病稱為惡性淋巴瘤，現在將此種疾病稱之為NHL。
NHL的發病率在美國、歐洲和澳大利亞最高，近年來其在亞洲的發病率也呈上升趨勢[1]。對於大多數NHL患者，病因尚不明確，目前認為免疫功能的缺陷和感染是其主要的危險因素，其中明確的是HIV感染、EB病毒感染和Hp感染與淋巴瘤的發生相關[2]。另外，環境因素（殺蟲劑、有機溶劑、染髮劑的接觸，吸煙等）與NHL的發病也有一定的關係。
腸道是NHL好發的結外器官，發生部位以回腸末端多見，其次為空腸，本例發生在十二指腸球部少見。十二指腸非霍奇金淋巴瘤早期缺乏特異性症狀，中晚期的主要臨床表現有腹痛、腹塊、消化道出血、腸梗阻等，當腫瘤壓迫腸系膜靜脈及淋巴管時可致腹水、下肢水腫[3]。
診斷方面主要依靠活檢組織病理和免疫組化分析，但當活檢取材量少或深度有限時往往難以明確性質[4]。組織學類型以彌漫大B細胞淋巴瘤居多，約占NHL的3l%～34%，在亞洲國家一般大於40%[5]。除了電子胃鏡/十二指腸鏡外，腹部MRI 、CT及超聲檢查亦可協助診斷。
十二指腸非霍奇金淋巴瘤常採用手術治療、化療及放療，當疾病處於早期或者出現腸穿孔、出血、梗阻等併發症時可行手術治療。化療方案首選以蒽環類藥物為基礎的 CHOP方案或R-CHOP方案，免疫組化提示CD20陽性者可用CD20單抗（利妥昔單抗）治療，放療常單獨或與化療聯合應用於局限的病灶。Lee等[6]研究發現，外科手術+CHOP化療方案，可以使NHL患者的5年生存率提高到89%。國內吳健雄等[7]報導十二指腸非霍奇金淋巴瘤患者治療後存活時間最長為14年。
十二指腸非霍奇金淋巴瘤是預後相對較好的惡性腫瘤，積極治療後中位生存期約74個月，5年生存率為61.8%[8]，而提高生存率的關鍵是早發現、早診斷、早治療，降低誤診率。
總結體會
十二指腸彌漫大B細胞淋巴瘤臨床少見，起病隱匿，早期診斷困難，易與其它消化道疾病相混淆，活檢病理和免疫組化是其確診的手段。在病變早期，其活檢陽性率遠低於癌，要想提高活檢陽性率，需選擇恰當的部位和合適的深度。該患者內鏡下表現為十二指腸球部潰瘍，是常見的消化性潰瘍，這提示臨床上當潰瘍治療效果差時，要警惕以潰瘍為表現的少見疾病。
注：此病例獲2017年度江西省首屆“贛鄱論劍”青年醫師病例演講比賽景德鎮地區初賽二等獎（江西省醫學會消化及消化內鏡學分會主辦）。
參考文獻：
[1]陳灝珠,林果為,王吉耀.實用內科學(下冊)[M].第14版.北京:人民衛生出版社,2013:2432-2442.
[2]餘偉來.以十二指腸球部潰瘍為表現的淋巴瘤:3例報告和文獻複習[D].浙江大學,2015.
[3]蕭樹東,許國銘.中華胃腸病學[M].第1版.北京:人民衛生出版社,2008:483.
[4]王剛,王成,周杭城.原發性十二指腸淋巴瘤4例臨床病理分析[J].臨床與實驗病理學雜誌,2017,33(03):333-335.
[5]中華醫學會血液學分會,中國抗癌協會淋巴瘤專業委員會.中國彌漫大B細胞淋巴瘤診斷與治療指南(2013年版)[J].中華血液學雜誌,2013,34(9):816-819.
[6]Lee J，Kim W S，Kim K，et al. Prospective clinical study of surgi-cal resection followed by CHOP in localized intestinal diffuse large B cell lymphoma[J].Leuk Ｒes，2007，31(3):359-364．
[7]吳健雄，祁付珍，榮維淇，等．原發性十二指腸惡性淋巴瘤8例診治體會[J].中華普通外科雜誌，2005，20(20):807．
[8] Zheng J，Gao H，Hong C Y，et al. Analysis of clinical prognosis of 50 cases of primary gastrointestinal non-Hodgkin’s lymphoma[J]．Zhongguo Shi Yan Xue Ye Xue Za Zhi，2016，24(4):1051-1055．
專家簡介
陳敏豔，女，副主任醫師，消化內科副主任，長期工作於臨床一線，擅長消化系統疾病的診斷治療及各種農藥中毒的救治，能熟練運用消化內窺鏡進行診斷及治療操作。發表國家級論文多篇，主持市級課題2項，其中課題《百草枯中毒的救治》填補了市級空白。
王仁傑，男，病理科主任，主任醫師，中華醫學會江西省病理學第七，第八屆委員會委員，江西省免疫學會免疫病理分會第一屆委員會委員，江西省研究型醫院學會病理學分會第一屆委員會委員、常務委員，江西省抗癌協會腫瘤病理專業第一屆委員會委員，江西省醫師協會病理科醫師分會第一屆委員會委員、景德鎮市百千萬人才工程人選，江西省遠端病理會診中心會診專家。從事病理學醫療、教學、科研工作30餘年，擅長於消化系統、乳腺、婦產科病理的診斷，發表核心期刊論文多篇，承擔國家級、省級及市級科技計畫專案多項，參與翻譯《Blaustein女性生殖道病理學》。曾在2001年榮獲首屆《中國遠端病理讀片大賽》全國第二名。