您的位置:首頁>正文

細胞自噬與多種疾病之間的關係

50年以前我們便知道自體吞噬(autophagy)過程, 但自20世紀90年代研究者Yoshinori Ohsumi(大隅良典)發現自噬作用後, 自噬在生理學和醫學研究中的關鍵角色和作用才被發現, 2016年諾貝爾生理學或醫學獎也因此頒給了大隅良典, 自噬研究也開始不斷攀登新峰。

自噬與許多人類疾病密切相關, 正常情況下, 通過清除細胞中的這類“垃圾”, 自噬充當了垃圾處理和回收系統説明維持機體健康, 而功能失常的自噬則與腫瘤、糖尿病、肝損傷及白血病等一系列的疾病有關聯。 作為一個潛在的藥物靶向信號通路, 研究人員正在積極尋求操控自噬來治療許多的疾病。

在很多腫瘤中, 癌細胞其實是受到了很大的應激壓力, 這些應激壓力來自很多方面, 例如細胞環境中的過氧化物刺激、細胞核變異, 同時細胞之間的接觸抑制消失導致細胞分佈過密而供氧和能量物質不充分。 近年來研究表明, 癌細胞在應激環境下會啟動細胞內應激壓力反應相關的信號通路來維持細胞代謝的動態平衡, 通過這種策略可以保持細胞的持續存活。 而細胞內的自噬作為一種主動性的細胞應激壓力反應方式, 對於腫瘤的發展起著重要作用。

2 型糖尿病的發生胰島素抵抗和胰島β細胞分泌功能缺陷共同造成的, 而線粒體受損是參與胰島素抵抗和胰島β細胞損傷的重要環節,

研究顯示自噬作為一種細胞的自我保護機制, 在維持胰島β細胞結構和功能、改善胰島素抵抗等方面發揮著重要作用。 但自噬在糖尿病領域的研究還處於初步階段, 仍有待進一步深入研究。

肝臟是體內物質代謝的重要器官, 自噬能維持肝內細胞代謝及肝組織正常功能, 大量研究證明, 多種原因如酒精、藥物、病毒性肝炎、缺血再灌注等損傷導致的肝臟疾病中, 均存在自噬水準的變化, 並且其對肝臟疾病的發生發展有重要影響。 隨著自噬在肝臟疾病中作用的更深入認識, 通過調節自噬變化來治療肝臟疾病將會成為可能。

自噬一方面可以對白血病細胞產生保護作用而維持細胞存活, 另一方面可以誘導白血病細胞的凋亡,

這種雙刃劍作用使得自噬成為白血病發病機制及治療研究的熱點。 近日, 來自中國科學院上海生命科學研究院的研究發現表明Caspase-3能夠通過切割自噬調控因數ULK1(ATG1)激酶調控白血病細胞自噬從而控制AML1-ETO融合蛋白誘導的t(8;21)急性髓系白血病(AML)的發生。 因此研究Caspase-3在白血病發生過程中的作用及其可能的分子機制, 可以加深對白血病發生過程的理解, 從而更好地指導白血病的臨床診斷與治療。

除此之外, 自噬還與衰老、心血管疾病等相關, 儘管研究不斷揭示新的機制, 但是有關自噬相關基因的功能和自噬發生機制還有很多問題有待澄清, 加深自噬機制的研究不僅具有深刻的理論意義, 同時具有非常重要的應用價值。

為此, 生物穀將舉辦《第四屆自噬與疾病轉化醫學研究研討會》, 圍繞自噬調控新機制, 轉化醫學和自噬與疾病, 邀請國內外知名學者、專家做深入探討, 促進學術交流, 推動臨床轉化。

會議議題及安排詳見:2017(第四屆)自噬與疾病轉化醫學研討會

同類文章
Next Article
喜欢就按个赞吧!!!
点击关闭提示