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腎病綜合征不是一獨立性疾病， 而是腎小球疾病中的一組臨床症候群， 典型表現為“三多一少”。
所謂“三多”， 即指大量蛋白尿（24小時尿蛋白定量＞3.5g）、水腫， 高脂血症， 所謂“一少”， 即指低白蛋白血症（血漿白蛋白＜30g/L）。
腎病綜合征的診斷標準應為大量蛋白尿和低蛋白血症。 大量蛋白尿是腎小球疾病的特徵， 在腎血管疾病或腎小管間質疾病中出現如此大量的蛋白尿較為少見。
許多疾病可引起腎小球毛細血管濾過膜的損傷， 導致腎病綜合征， 其在臨床上分為原發性腎病綜合征和繼發性腎病綜合征。
大量蛋白尿
正常成人每天尿蛋白排泄量不超過0.15g。 也有不少學者認為年輕人24小時尿蛋白定量少於0.3g即為正常。 所謂大量蛋白尿是指24小時尿蛋白定量大於3.5g,是由於腎小球濾過膜異常所致。
低蛋白血症
低白蛋白血症見於大部分腎病綜合征患者， 即血清白蛋白水準在30g/L以下。 其主要原因是尿中丟失白蛋白， 但二者並不完全平行， 因為血漿白蛋白值是白蛋白合成與分解代謝平衡的結果。
水 腫
水腫的出現及其嚴重程度與低蛋白血症的程度呈正相關。
機體自身具有抗水腫形成能力， 其調節機理為：
①當血漿白蛋白濃度下降， 血漿膠體滲透壓下降的同時， 組織液從淋巴回流大大增加， 從而帶走組織液內的蛋白質， 使組織液的膠體滲透壓同時下降， 兩者的梯度差值仍保持正常範圍。
②組織液水分增加， 則其靜水壓上升， 可使毛細血管前的小血管收縮， 從而使血流灌注下降， 減少了毛細血管床的面積， 使毛細血管內靜水壓下降， 從而抑制體液從血管內向組織間逸出。
③水分逸出血管外， 使組織液蛋白濃度下降， 而血漿內蛋白濃度上升。 鑒於淋巴管引流組織液蛋白質的能力有限， 上述體液分佈自身平衡能力有一定的限度， 當血漿膠體滲透壓進一步下降時，
高脂血症
腎病綜合征時,脂代謝異常的特點為血漿中幾乎各種脂蛋白成分均增加， 血漿總膽固醇（Ch）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-Ch）明顯升高， 甘油三酯（TG）和極低密度脂蛋白膽固醇（VLDL-Ch）升高。 高密度脂蛋白膽固醇（HDL-Ch）濃度可以升高。 在疾病過程中各脂質成分的增加出現在不同的時間， 一般以Ch升高出現最早， 其次才為磷脂及TG。 除數量改變外， 脂質的品質也發生改變， 各種脂蛋白中膽固醇/磷脂及膽固醇/甘油三酯的比例均升高。 載脂蛋白也常有異常， 如ApoB明顯升高， ApoC和ApoＥ輕度升高。 脂質異常的持續時間及嚴重程度與病程及復發頻率明顯相關，
腎病綜合征時脂質代謝異常的發生機理：
①肝臟合成Ch、TG及脂蛋白增加。
②脂質調節酶活性改變及LDL受體活性或數目改變導致脂質的清除障礙。
③尿中丟失HDL增加。 在腎病綜合征時， HDL的ApoA-Ⅰ可以有50％～100％從尿中丟失， 而且患者血漿HDL3增加而HDL2減少， 說明HDL3在轉變為較大的HDL2顆粒之前即在尿中丟失。
腎病綜合征患者的高脂血症對心血管疾病發生率的影響， 主要取決於高脂血症出現時間的長短、LDL/HDL的比例、高血壓史及吸煙等因素的影響。 長期的高脂血症， 尤其是LDL上升而HDL下降， 可加速冠狀動脈粥樣硬化的發生， 增加患者發生急性心肌梗塞的危險性。 近年來， 高脂血症對腎臟的影響已引起了不少學者的重視。 脂質引起腎小球硬化的作用已在內源性高脂血症等的研究中得到證實。脂代謝紊亂所致腎小球損傷的發生機理及影響因素較為複雜，可能與下述因素有關：腎小球內脂蛋白沉積、腎小管間質脂蛋白沉積、LDL氧化、單核細胞浸潤、脂蛋白導致的細胞毒性致內皮細胞損傷、脂類介質的作用和脂質增加基質合成。
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文章選自：“張昱大夫腎病專欄”官方微信
脂質引起腎小球硬化的作用已在內源性高脂血症等的研究中得到證實。脂代謝紊亂所致腎小球損傷的發生機理及影響因素較為複雜，可能與下述因素有關：腎小球內脂蛋白沉積、腎小管間質脂蛋白沉積、LDL氧化、單核細胞浸潤、脂蛋白導致的細胞毒性致內皮細胞損傷、脂類介質的作用和脂質增加基質合成。— END —
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