癡呆是由影響大腦的多種疾病和損傷所致的一種綜合征。 表現為心理能力減退和記憶喪失， 嚴重者可影響日常生活， 它通常伴有認知功能受損， 但不影響意識。 阿爾茨海默病是引起癡呆的最通常的原因， 其次有血管性癡呆和帕金森病所致的癡呆等。
目前越來越多的證據顯示， 嚴重低血糖可能與糖尿病患者晚年認知功能減退和癡呆有關。 一項英國愛丁堡的交叉研究顯示， 自我報告的嚴重低血糖與患者晚年較差的認知功能明顯相關（在校正年齡、性別後， 與沒有報告嚴重低血糖的患者比較， 兩組晚年總認知能力因數是：-0.34 vs. 0.05， P ＜ 0.001）， 而且獨立于患者病前的認知能力， 兩組詞彙試驗評分（評估病前認知能力的指標）差異無統計學意義（30.2 vs. 31.0， P=0.13）。
另一項納入了16 667 例2 型老年糖尿病患者的縱向對列研究顯示， 20 多年嚴重低血糖的積累與隨後4年中發生癡呆的風險明顯相關，
因此， 糖尿病患者嚴重低血糖與加快認知功能減退間的關係仍有待於長期的前瞻性研究證實。 但仍有研究顯示， 有認知功能缺陷的糖尿病患者發生嚴重低血糖的風險明顯增加。 ADVANCE 研究顯示， 認知功能障礙患者的嚴重低血糖風險的增加是無認知功能障礙患者的2 倍多。
同樣， ACCORD 研究的事後分析發現， 基線有較低認知狀態的患者隨後可在更大程度上發生嚴重的低血糖事件。 最近， Mattishet 等的一項大型（病例數為1 439 818 例）薈萃分析顯示， 因降糖治療致低血糖發生的老年糖尿病患者癡呆的風險明顯增加， 是沒有低血糖發生者的1.68 倍（95%CI：1.45 ～ 1.95）。 研究同時也顯示， 有癡呆的老年患者低血糖風險明顯增加，
由於葡萄糖是大腦進行代謝的唯一可依賴的物質，
Bordier 等報導， 在動物模型中， 急性低血糖發生可加重神經損害。 Bree 等的實驗研究證實， 嚴重低血糖可使大鼠大腦皮質和海馬區域神經受損， 而糖尿病可能增加了這種嚴重低血糖所致的大腦損傷。
另外， Bremer 等也發現老年患者存在低血糖無感知現象， 這是與年齡有關的低血糖損害。 再者， 有糖尿病伴癡呆的老年患者， 由於認知功能減退， 也會受到自我管理能力差、飲食攝入減少、服用其他多種藥物的干擾， 另外癡呆患者不能正常進入糖尿病服務管理站和進行血糖監測， 故更易發生低血糖。
中國臺灣和韓國的研究者的報導顯示，老年患者因低血糖急診的人數驟升也進一步證實了以上事實。有研究顯示，成人糖尿病患者有大腦結構的變化，包括腦萎縮和腦白質疏鬆症，但這是由低血糖還是高血糖所致目前尚不清楚，但該研究的影像學和光譜學分析發現，糖尿病患者灰質中乙醯氨基酸和谷氨酸鹽含量減少，而這些物質與神經丟失和功能紊亂有關。在有低血糖無感知的1 型糖尿病患者中行MRI 觀察顯示，與正常對照組比較，低血糖組丘腦的反應明顯減少，但機制不清。有研究顯示，低血糖時，大腦攝入葡萄糖減少可加重神經變性，而這與阿爾茨海默病有關。
因此，在臨床實踐中，對於容易發生認知功能下降的中、老年糖尿病患者而言，降糖治療應該高度個體化，並密切監測血糖變化，避免低血糖發生是非常重要的。
內容源於“隨糖”平臺。
中國臺灣和韓國的研究者的報導顯示，老年患者因低血糖急診的人數驟升也進一步證實了以上事實。有研究顯示，成人糖尿病患者有大腦結構的變化，包括腦萎縮和腦白質疏鬆症，但這是由低血糖還是高血糖所致目前尚不清楚，但該研究的影像學和光譜學分析發現，糖尿病患者灰質中乙醯氨基酸和谷氨酸鹽含量減少，而這些物質與神經丟失和功能紊亂有關。在有低血糖無感知的1 型糖尿病患者中行MRI 觀察顯示，與正常對照組比較，低血糖組丘腦的反應明顯減少，但機制不清。有研究顯示，低血糖時，大腦攝入葡萄糖減少可加重神經變性，而這與阿爾茨海默病有關。
因此，在臨床實踐中，對於容易發生認知功能下降的中、老年糖尿病患者而言，降糖治療應該高度個體化，並密切監測血糖變化，避免低血糖發生是非常重要的。
內容源於“隨糖”平臺。