白脂素（Asprosin）， 一種葡萄糖調控激素， 可能是導致我們有時不應該吃零食卻吃了的罪魁禍首。
發表在《自然醫學》雜誌上的一項新研究表明，
Atul Chopra博士是一位醫學遺傳學家， 也是位於休斯頓的貝勒醫學院的分子和人類遺傳學與分子和細胞生物學的助理教授， 他是這項研究的主要作者。
早前由Chopra 博士領導的研究首次發現了這種激素。 研究人員隨後發現， 這種激素是由脂肪產生的， 它移動到肝臟之後， “告訴”肝臟讓它將葡萄糖釋放到血液中， 以此來調節血糖水準。
現在， Chopra博士和他的同事們已經證明， 白脂素也會影響到大腦的下丘腦， 來調節食欲和體重。
白脂素和飲食的關係
當這種激素在2016年首次被發現時， Chopra博士只分析了兩名患有一種罕見的遺傳性疾病， 即新生兒早衰症（NPS）的患者。
研究人員識別出了新生兒早衰症患者體中的前原纖蛋白編碼基因缺失了一段， 即白脂素asprosin。
“與正常體重的人相比， 患新生兒早衰症的人食欲異常的低， ”Chopra博士道， “因為發生了突變， 這些病人的血液中白脂素的含量較低， 因此我們想知道， 它對於維持人們正常的食欲是否存在必要性。 ”
為了研究這一點， 科學家們通過基因工程令實驗鼠攜帶與NPS患者相同的遺傳突變。 正如他們所料， 這導致了小鼠血液中白脂素的含量較低。
除此之外， 這些齧齒動物還表現出了新生兒早衰症的症狀， 如極瘦和食欲不振。
白脂素如何控制“饑餓”神經元
然後， Chopra博士和他的同事們給老鼠服用了該激素，
Chopra博士解釋道：“僅僅通過給老鼠注射這個激素， 就能逆轉它們的低食欲。 ”值得注意的是， 研究人員還發現該激素能刺激兩種類型的神經元。
Chopra博士表示， 在食欲控制中有兩種類型的神經元， 一種是能刺激食欲的AgRP神經元， 另一種是能抑制食欲的POMC神經元。 而白脂素對這兩種神經元都有著相反的作用；它啟動了刺激食欲的AgRP神經元， 並使抑制食欲的POMC神經元失效。
“我們沒有發現這個激素有改變其它食欲調節神經元的活動， ”聯合通訊作者、貝勒醫學院（Baylor College of Medicine）的兒科與營養學副教授、分子和細胞生物學副教授Yong Xu博士補充道。
“但它的激素受體還有待確定，
肥胖症和糖尿病的新療法?
“我們發現， 肥胖的人和小鼠的血液中迴圈白脂素的濃度有病理性的升高， 其血液中的白脂素則被中和了， ”研究報告的作者寫道：“在肥胖的老鼠體內， 令白脂素失活後， 除了它們的血糖水準提高了以外， 它們的食欲和體重都有所下降。 ”
因此， 這些發現可能有助於治療肥胖， 除了能夠幫助那些患有新生兒早衰症的人， 還能幫助那些與超重作鬥爭的人。
“研究結果給了我們一個通過調節血液中白脂素的含量來治療肥胖的機會， ”Chopra博士說。
“雖然我們還有很多工作要做， 但這些結果可能會為治療肥胖打開一扇全新的大門。 ”他補充道。
不僅如此， 白脂素也是“治療糖尿病的潛在靶點”。
“如果糖尿病患者對白脂素抗體的反應與糖尿病小鼠相同， 這一發現可能會給糖尿病帶來新的治療方法， 將會影響數百萬人， ”Chopra博士說。
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