現實生活中，
很多痛風患者認為痛風和腎臟關係密切。
因此，
除了應用傳統的藥物降酸之外，
他們還會注重地對腎臟的調治，
有時候，
對後者的重視甚至要高於前者。
那麼，
這種認識是正確的嗎？
雖然高尿酸血症患者只有大約不到20%會發展為痛風， 但目前絕大多數的醫學證據都證明， 高尿酸血症是痛風最重要的危險因素。 只有解決了高尿酸血症的問題， 才有可能從根本上治癒痛風。
主要是腎臟的排泄障礙導致了高尿酸血症
血尿酸升高的原因簡單說， 是尿酸生成的增多和（或）排泄的減少。 尿酸生成增多的原因， 一方面可能存在參與尿酸合成過程中的酶功能亢進， 一方面是食物中攝入的嘌呤合成的。 尿酸排泄減少的原因， 大多是因為腎臟參與尿酸分泌和重吸收的蛋白功能異常引起的。
正常人體內尿酸總量平均約為1200mg， 其中60%參與代謝。 健康人體每天產生尿酸約700mg，
還有一個普遍現象也可以作為這一結論的有力佐證。 男性體內的雄激素具有促進腎尿酸重吸收、抑制腎尿酸排泄的作用， 而女性體內的雌激素則可以增加尿酸清除率、促進尿酸的腎排泄。 因此， 絕經前女性的痛風比例遠低於男性。 性激素通過影響尿酸在腎臟的排泄， 製造了痛風發作在男女性別上的絕對不平等。
那麼， 究竟是哪些因素導致了腎臟的尿酸排泄障礙呢？任何影響腎小球濾過或降低腎血流量， 損害腎小管排泄功能的遺傳性疾病、藥物、代謝障礙性疾病都會導致腎臟的尿酸排泄減少。 儘管我們已經從一些基因和蛋白中發現了端倪， 但至少在現在看來， 這還是一個很複雜的問題，
有些患者發現自己通過腎臟調理後， 高尿血症和痛風症狀有所改善。 這有可能是剛好切到了那個還不為人知的、影響了腎臟尿酸排泄的那個點。 但不管怎麼說， 腎病變會引起血尿酸升高，
痛風的發作和腎臟沒有太大的關係
腎臟的尿酸排泄障礙引起了高尿酸血症， 導致了尿酸鹽在關節的沉積。 但痛風的急性發作和腎臟之間卻沒有直接的聯繫。 高尿酸血症是痛風發生的必要條件但非唯一條件， 必須同時具備另一條件即自然免疫系統的被啟動， 高尿酸血症才可能發展為痛風。
在痛風的急性發作機制中，腎臟並沒有明顯的參與證據。在此過程中，免疫細胞對尿酸鹽結晶的吞噬是痛風發病的始動因素，細胞因數對大量免疫細胞的趨化和吞噬的誘導是關鍵環節，免疫細胞大量炎性因數的釋放是痛風急性發作的直接原因。在這個炎性通路上，任何環節的先天異常才是導致痛風急性發作的重要原因。
在痛風的自限性因素中，促腎上腺皮質激素發揮了一定的作用。但腎上腺只是處於腎臟的上方，和腎臟屬於兩類不同的器官：腎上腺是內分泌器官，腎臟是泌尿器官。所以，高尿酸血症的患者或者可以責怪腎臟不給力，但痛風急性發作就不能完全怪到腎臟頭上來了。
我們到底該怎麼辦？
痛風降尿酸藥物的作用機制主要是抑制尿酸的合成、促進尿酸的排泄、加速尿酸的分解。從尿酸升高及降尿酸藥物作用的機制來看，降尿酸藥物只是對症治療，都是作用于尿酸升高機制的下游，並沒有從根本上解決尿酸升高的原因。
也就是說，儘管應用了降尿酸藥物，但引起高尿酸血症的原因並沒有根除，因此應用降尿酸藥物血尿酸達標後停用藥物，血尿酸會再次升高，從這種意義上說，目前醫療條件下高尿酸血症和痛風只能控制，如同高血壓、糖尿病等慢性病一樣。
所以，當應用降尿酸藥物血尿酸正常後，痛風患者可以在專業人員的指導下逐漸減少藥物的劑量，最終達到用最小的劑量維持血尿酸長期達標的目的。
在痛風的急性發作機制中，腎臟並沒有明顯的參與證據。在此過程中，免疫細胞對尿酸鹽結晶的吞噬是痛風發病的始動因素，細胞因數對大量免疫細胞的趨化和吞噬的誘導是關鍵環節，免疫細胞大量炎性因數的釋放是痛風急性發作的直接原因。在這個炎性通路上，任何環節的先天異常才是導致痛風急性發作的重要原因。
在痛風的自限性因素中，促腎上腺皮質激素發揮了一定的作用。但腎上腺只是處於腎臟的上方，和腎臟屬於兩類不同的器官：腎上腺是內分泌器官，腎臟是泌尿器官。所以，高尿酸血症的患者或者可以責怪腎臟不給力，但痛風急性發作就不能完全怪到腎臟頭上來了。
我們到底該怎麼辦？
痛風降尿酸藥物的作用機制主要是抑制尿酸的合成、促進尿酸的排泄、加速尿酸的分解。從尿酸升高及降尿酸藥物作用的機制來看，降尿酸藥物只是對症治療，都是作用于尿酸升高機制的下游，並沒有從根本上解決尿酸升高的原因。
也就是說，儘管應用了降尿酸藥物，但引起高尿酸血症的原因並沒有根除，因此應用降尿酸藥物血尿酸達標後停用藥物，血尿酸會再次升高，從這種意義上說，目前醫療條件下高尿酸血症和痛風只能控制，如同高血壓、糖尿病等慢性病一樣。
所以，當應用降尿酸藥物血尿酸正常後，痛風患者可以在專業人員的指導下逐漸減少藥物的劑量，最終達到用最小的劑量維持血尿酸長期達標的目的。