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支氣管哮喘常見併發症狀及治療方法!

支氣管哮喘是臨床常見疾病, 其常見的併發症主要有下呼吸道和肺部感染、水、電解質和酸堿平衡失調、呼吸衰竭、氣胸和縱隔氣腫、粘液栓形成和肺不張、心律失常等。 一旦在治療的過程中出現併發症, 影響哮喘的療效和預後, 故應引起重視。

1.下呼吸道和肺部感染

據統計, 哮喘患者約有半數系因上呼吸道病毒感染而誘發, 由於呼吸道的免疫功能受到干擾, 容易繼發下呼吸道和肺部感染。 因此, 在哮喘患者緩解期應提高免疫功 能, 保持氣道通暢, 清除氣道內分泌物, 保持室內清潔, 預防感冒, 以減少感染機會;一旦有感染先兆, 應儘早經驗性應用抗生素治療, 進一步根據藥敏試驗選用敏 感抗生素治療。

哮喘急性發作期由於氣道平滑肌痙攣,粘膜炎性水腫、滲出, 痰栓阻塞使氣道引流不暢及呼吸道免疫功能降低而誘發支氣管及肺感染。 臨床上可根據患者的體征、血 象及胸部X線表現確立肺部感染的存在.治療上應首先經驗性選擇廣譜抗生素,留取痰培養,並根據藥敏試驗結果選擇敏感抗生素,

同時合用平喘及化痰藥物,加強 翻身扣背等護理工作,以利痰液引流.

2.水電解質和酸堿失衡

哮喘急性發作期, 患者由於缺氧、攝食不足、大汗等, 常常並發水、電解質和酸堿平衡失調, 這些均是影響哮喘療效和預後的重要因素。 因此, 應檢測血電解質和動 脈血氣分析, 及時發現異常並及時處理。 除此, 對於心功能較好的患者,應注意積極補液, 在維持水、電解質平衡的基礎上, 也利於患者痰液的引流。

3.氣胸和縱隔氣腫

由於哮喘急性發作時氣體瀦留於肺泡, 使肺泡含氣過度,

肺內壓明顯增加, 哮喘已併發的肺氣腫會導致肺大泡破裂, 形成自發性氣胸。 重症哮喘需要機械通氣治療時, 氣道和肺泡的峰壓過高, 也易引起肺泡破裂而形成氣壓傷, 引起氣胸甚至伴有縱隔氣腫。

當哮喘患者出現下列情況時應警惕併發氣胸的可能:

(1)病情加重發生於劇烈咳嗽等促使肺內壓升高的動作之後;

(2)出現原發病無法解釋的嚴重呼吸困難伴刺激性乾咳;

(3)哮喘加重並出現發紺、突發昏迷、休克;

(4)正規的平喘治療後症狀不緩解者;

(5)一側哮鳴音減低或消失、氣管移位者。

哮喘急性發作時肺部已經存在過度充氣狀態, 合併氣胸時, 僅靠查體確診較為困難, 明確診斷須借助X線檢查或診斷性胸穿抽氣。 一旦患者出現上述症狀,

應儘早行 胸部X線檢查, 對高度懷疑而胸片無改變的隱蔽氣胸, 可進一步行胸部CT檢查, 以確定氣胸的部位、範圍。 病情緊急時可行診斷性穿刺, 及早明確診斷, 挽救患者 的生命。

哮喘合併氣胸治療的關鍵在於儘早行胸膜腔穿刺或引流排氣, 加速肺複張, 同時配合抗感染、支氣管擴張劑和糖皮質激素等治療。 對於張力性氣胸則應儘早採取胸腔閉式引流, 特別是合併肺氣腫的哮喘患者。 對於張力性氣胸和反復發作的氣胸, 可考慮行外科手術治療。

哮喘併發縱隔氣腫是哮喘急性加重、危及生命的重要原因之一。 哮喘急性發作可造成肺泡破裂, 氣體進入間質, 沿氣管、血管末梢移行至肺門進入縱隔引起縱隔氣 腫。

胸部X線檢查是最可靠的診斷手段, 準確性達100%。 當縱隔氣腫出現呼吸困難, 迴圈功能障礙, 可在胸部皮下插針, 通過擠壓進行排氣, 或在胸骨上凹附近 切開皮膚置橡皮管引流。 嚴重支氣管哮喘並呼吸道分泌物排出不暢者, 應作低位氣管切開, 沿氣管筋膜向胸骨後縱深鈍性分離2cm左右, 使縱隔內空氣從切口排 出, 減輕上呼吸道的阻力, 從而減輕肺間質氣腫, 並加用有效的平喘措施, 減少肺泡內壓並給予吸氧, 如果處理及時得當可在短期內治癒。

4.呼吸衰竭

嚴重哮喘發作造成肺通氣不足、感染, 治療和用藥不當, 併發氣胸、肺不張和肺水腫等, 均是哮喘併發呼吸衰竭的常見誘因。 一旦出現呼吸衰竭, 由於嚴重缺氧、二氧化碳瀦留和酸中毒, 哮喘治療更加困難。要儘量消除和減少誘因,預防呼吸衰竭的發生。

接診哮喘急性發作的患者時,應儘早行動脈血氣分析檢查。血氣分析如為Ⅱ型呼衰,則反映患者病情較重,應儘早全身應用糖皮質激素及β2受體激動劑霧化吸入, 同時應注意觀察患者治療後的反應及監測動脈血氣分析的變化。如症狀持續不緩解,血氣分析pH值和 PaCO2值進行性升高,應考慮及早機械通氣治療。

5.致命的心律失常

哮喘急性發作時可出現致命性的心律失常,原因可能是由於嚴重缺氧,水、電解質和酸堿平衡失調,也可能是由於藥物的使用不當。如併發心力衰竭時應用洋地黃制 劑,為使支氣管舒張頻繁應用β受體激動劑、茶鹼製劑等。如果靜注氨茶鹼,血濃度>30mg/L時,可以誘發快速性心律失常。在治療早期,應積極糾正 離子紊亂,保持酸堿平衡。目前,臨床上常用多索茶鹼替代普通的氨茶鹼治療,有效的避免了由氨茶鹼引起的不良反應。霧化吸入β2受體激動劑也能有效的減低心 動過速的發生。

6.粘液栓阻塞與肺不張

粘液栓阻塞與肺不張是哮喘急性發作時較常見的併發症,發生率約為11%,兒童患者多見,對病情的影響取決於阻塞的部位及範圍。哮喘急性發作緩解後可咯出支 氣管樹狀的痰, 由粘液及嗜酸粒細胞所組成。支氣管因含有粘稠的痰液,在較小的支氣管或細支氣管內則經常可發現特殊的濃厚且粘稠的粘液栓,粘液栓是形成哮喘臨床綜合征的重 要因素之一,痰液中枯什曼螺旋體即是細支氣管內塑型而成的粘液栓。粘液栓形成的原因有:哮喘嚴重發作時,患者張口呼吸,出汗過多,使體液耗損過多;或使用 氨茶鹼利尿失水,使痰液粘稠不易咯出;應用鎮靜劑、鎮咳劑抑制咳嗽反射,使粘液排出困難;突然停用腎上腺皮質激素,造成支氣管痙攣加重,分泌增加等。這些 因素均可促使氣道內粘液栓的形成,因粘液栓阻塞了細支氣管,並因支氣管壁增厚及粘膜充血,水腫形成的皺襞而導致肺不張。

治療要點主要包括:積極有效地控制支氣管哮喘,注意出入水量的平衡,防止脫水的發生,儘快地採取呼吸道引流和積極的體位引流及叩擊背部等護理措施。經上述處理,約75%的患者可在4周內恢復,如果效果不佳,應儘快應用纖維支氣管鏡支氣管沖洗吸出粘液栓。

7.閉鎖肺綜合症

哮喘急性發作時,由於痰栓廣泛堵塞了支氣管,或頻繁使用β受體激動劑造成氣道平滑肌上β受體功能下調,如異丙基腎上腺素,該藥代謝的中間產物3-甲氧異丙 腎上腺素,不僅不能興奮β受體,而且還能起β受體阻滯作用,引起支氣管平滑肌痙攣而使通氣阻滯。一旦發生閉鎖肺綜合症,提示預後不好,搶救不及時,常有生 命危險。因此,在重症哮喘患者治療中,應早期應用糖皮質激素和平喘藥物,保持出入水量平衡,儘量避免其發生。

8.慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺動脈高壓和慢性肺源性心臟病

COPD、肺動脈高壓和肺心病的發生,與哮喘控制不佳導致的長期或反復氣道阻塞、感染、缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血液粘稠度增高等有關。因此,應加強哮喘患者的教育,指導早期規律用藥,避免氣道發生不可逆的阻塞。

9.肺性高血壓

肺性高血壓是機體長期缺氧的一種反應,其發生率在我國普通人群中約占3~9%。肺性高血壓的適宜治療藥物主要為硝苯吡啶、卡托普利、地巴唑等,不宜用利尿劑、利血平、降壓靈和皮質激素,禁用心得安等β受體阻滯劑。

10.肺結核

長期使用皮質激素導致機體免疫功能減退,可誘發肺結核,出現結核症狀。可疑肺結核 的哮喘患者不能濫用全身皮質激素,目前主張應用局部活性大,滲透力強的脂溶性糖皮質激素如二丙倍米松、丙酸福替卡松等,其劑量小,解痙效果好,副作用小。 若合併肺結核,應在用激素的同時加強抗癆治療,多採用6~8個月的短程療法。

11.發育不良和胸廓畸形

兒童哮喘,常常引起發育不良和胸廓畸形,究其原因是多方面的,如營養不足、低氧血症、內分泌紊亂等,有報告長期全身使用皮質激素的患兒,有 30%發育不良。

其他支氣管哮喘的併發症還包括過敏性鼻炎、鼻竇炎、便秘或腹瀉等胃腸功能紊亂表現,均應給予足夠重視,一旦發現應及時治療。

聲明:濟南哮喘病醫院科普中心提醒大家,此文目的在於傳遞更多健康科普資訊,嚴禁用於商業用途,文章內容僅供參考,不能作為實際臨床指導治療或指導用藥的依據,如果有相關疾病請積極就醫,明確診斷病情後在專科醫生指導下進行規範化科學化的治療。部分健康科普資訊來源於醫療平臺或專業論文,如果造成侵權請作者及時聯繫刪除!

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哮喘治療更加困難。要儘量消除和減少誘因,預防呼吸衰竭的發生。

接診哮喘急性發作的患者時,應儘早行動脈血氣分析檢查。血氣分析如為Ⅱ型呼衰,則反映患者病情較重,應儘早全身應用糖皮質激素及β2受體激動劑霧化吸入, 同時應注意觀察患者治療後的反應及監測動脈血氣分析的變化。如症狀持續不緩解,血氣分析pH值和 PaCO2值進行性升高,應考慮及早機械通氣治療。

5.致命的心律失常

哮喘急性發作時可出現致命性的心律失常,原因可能是由於嚴重缺氧,水、電解質和酸堿平衡失調,也可能是由於藥物的使用不當。如併發心力衰竭時應用洋地黃制 劑,為使支氣管舒張頻繁應用β受體激動劑、茶鹼製劑等。如果靜注氨茶鹼,血濃度>30mg/L時,可以誘發快速性心律失常。在治療早期,應積極糾正 離子紊亂,保持酸堿平衡。目前,臨床上常用多索茶鹼替代普通的氨茶鹼治療,有效的避免了由氨茶鹼引起的不良反應。霧化吸入β2受體激動劑也能有效的減低心 動過速的發生。

6.粘液栓阻塞與肺不張

粘液栓阻塞與肺不張是哮喘急性發作時較常見的併發症,發生率約為11%,兒童患者多見,對病情的影響取決於阻塞的部位及範圍。哮喘急性發作緩解後可咯出支 氣管樹狀的痰, 由粘液及嗜酸粒細胞所組成。支氣管因含有粘稠的痰液,在較小的支氣管或細支氣管內則經常可發現特殊的濃厚且粘稠的粘液栓,粘液栓是形成哮喘臨床綜合征的重 要因素之一,痰液中枯什曼螺旋體即是細支氣管內塑型而成的粘液栓。粘液栓形成的原因有:哮喘嚴重發作時,患者張口呼吸,出汗過多,使體液耗損過多;或使用 氨茶鹼利尿失水,使痰液粘稠不易咯出;應用鎮靜劑、鎮咳劑抑制咳嗽反射,使粘液排出困難;突然停用腎上腺皮質激素,造成支氣管痙攣加重,分泌增加等。這些 因素均可促使氣道內粘液栓的形成,因粘液栓阻塞了細支氣管,並因支氣管壁增厚及粘膜充血,水腫形成的皺襞而導致肺不張。

治療要點主要包括:積極有效地控制支氣管哮喘,注意出入水量的平衡,防止脫水的發生,儘快地採取呼吸道引流和積極的體位引流及叩擊背部等護理措施。經上述處理,約75%的患者可在4周內恢復,如果效果不佳,應儘快應用纖維支氣管鏡支氣管沖洗吸出粘液栓。

7.閉鎖肺綜合症

哮喘急性發作時,由於痰栓廣泛堵塞了支氣管,或頻繁使用β受體激動劑造成氣道平滑肌上β受體功能下調,如異丙基腎上腺素,該藥代謝的中間產物3-甲氧異丙 腎上腺素,不僅不能興奮β受體,而且還能起β受體阻滯作用,引起支氣管平滑肌痙攣而使通氣阻滯。一旦發生閉鎖肺綜合症,提示預後不好,搶救不及時,常有生 命危險。因此,在重症哮喘患者治療中,應早期應用糖皮質激素和平喘藥物,保持出入水量平衡,儘量避免其發生。

8.慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺動脈高壓和慢性肺源性心臟病

COPD、肺動脈高壓和肺心病的發生,與哮喘控制不佳導致的長期或反復氣道阻塞、感染、缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血液粘稠度增高等有關。因此,應加強哮喘患者的教育,指導早期規律用藥,避免氣道發生不可逆的阻塞。

9.肺性高血壓

肺性高血壓是機體長期缺氧的一種反應,其發生率在我國普通人群中約占3~9%。肺性高血壓的適宜治療藥物主要為硝苯吡啶、卡托普利、地巴唑等,不宜用利尿劑、利血平、降壓靈和皮質激素,禁用心得安等β受體阻滯劑。

10.肺結核

長期使用皮質激素導致機體免疫功能減退,可誘發肺結核,出現結核症狀。可疑肺結核 的哮喘患者不能濫用全身皮質激素,目前主張應用局部活性大,滲透力強的脂溶性糖皮質激素如二丙倍米松、丙酸福替卡松等,其劑量小,解痙效果好,副作用小。 若合併肺結核,應在用激素的同時加強抗癆治療,多採用6~8個月的短程療法。

11.發育不良和胸廓畸形

兒童哮喘,常常引起發育不良和胸廓畸形,究其原因是多方面的,如營養不足、低氧血症、內分泌紊亂等,有報告長期全身使用皮質激素的患兒,有 30%發育不良。

其他支氣管哮喘的併發症還包括過敏性鼻炎、鼻竇炎、便秘或腹瀉等胃腸功能紊亂表現,均應給予足夠重視,一旦發現應及時治療。

聲明:濟南哮喘病醫院科普中心提醒大家,此文目的在於傳遞更多健康科普資訊,嚴禁用於商業用途,文章內容僅供參考,不能作為實際臨床指導治療或指導用藥的依據,如果有相關疾病請積極就醫,明確診斷病情後在專科醫生指導下進行規範化科學化的治療。部分健康科普資訊來源於醫療平臺或專業論文,如果造成侵權請作者及時聯繫刪除!

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