腹痛，嘔吐，以為是胰腺炎，結果出人意料！

醫生， 快來， 救救我老公！一大早， 走廊上就傳來家屬十萬火急的求救聲， 幾乎是同一時間， 護士報告我， 有急診病人住院！

身為臨床一線醫生，

平時我們會碰到很多急診入院的患者， 這時候家屬都很著急， 我們能夠理解家屬的心情， 但更重要的是儘快查看病人， 制定診療方案。

醫生， 我快痛死了， 快給我止痛， 止痛！病人躺在病床上輾轉反側， 大汗淋漓。

我以最快速度翻閱著病人的急診資料， 一旁的家屬則不停地督促我， 醫生， 快點啊， 他的情況越來越糟糕了。

這個時候不能亂， 我一直對自己說， 你是醫生， 不能被病人牽著鼻子走。

腹痛如此劇烈， 在病因不明之前， 止痛藥是禁用的， 因為一旦使用， 很有可能掩蓋病情， 導致更加嚴重的後果。

這名李姓患者， 四十五歲， 突發腹痛1小時入院， 在急診科， 查了心電圖示竇性心動過速。 澱粉酶明顯升高， 超過正常值五倍。

血常規提示白細胞亦有升高。 至於生命體征方面， 除了心率快和血壓高之外， 體溫和呼吸頻率正常。

心電圖排除心肌梗塞， 急診科醫生考慮急性胰腺炎。 理由是， 患者昨晚有大量酗酒病史， 飲白酒一斤， 最重要的還是根據明顯升高的澱粉酶和白細胞。

再看患者疼痛的部位， 也的確位於中上腹部。

我微微皺起眉頭， 通過觸診， 患者中上腹部腹肌緊張， 有壓痛反跳痛， 這提示著腹膜刺激征陽性， 再加上患者心率快和血壓高， 還有兩個診斷應該排除， 那就是消化道穿孔和胸腹主動脈夾層。

在臨床上， 雖然澱粉酶明顯升高多提示急性胰腺炎， 但能導致澱粉酶升高的疾病卻不僅僅只是胰腺炎， 很多急腹症， 比如消化道穿孔， 消化性潰瘍，

闌尾炎， 膽囊炎等都有可能導致澱粉酶升高， 而確診胰腺炎， 尤其是鑒別輕症和重症的金標準就是通過胰腺增強CT檢查。

但沒有確診之前， 不同的疾病， 治療方法是完全不同的。

為了安撫患者和家屬， 我詳細告知檢查的必要性， 並親自陪同去檢查，

通過腹部增強CT的掃描， 排除了消化道穿孔， 沒有闌尾炎， 膽囊炎， 腹主動脈夾層， 甚至連急性胰腺炎都沒有， CT顯示下的胰腺， 周圍沒有任何滲出， 倒是胃竇壁有增厚。

是否為消化性潰瘍所致？

於是又完善胃鏡檢查， 結果顯示為胃竇粘膜充血水腫， 考慮胃炎， 排除潰瘍。

思維進一步發散， 是否為胸部疾病所致， 比如胸膜炎患者可能表現為腹痛。

但是胸部CT， 排除了肺部和胸膜病變， 也沒有胸主動脈夾層。

回到病房時， 患者依舊腹痛劇烈， 而且症狀越來越嚴重。

究竟是什麼導致了腹痛？

再次詢問病史， 不放過任何細節， 家屬反應兩年前， 患者體檢時曾發現血糖升高， 當時考慮2型糖尿病， 但患者一直未引起重視。

其實在急診科的時候， 患者就急查了血糖， 結果顯示空腹血糖輕度升高， 為8mmol/L。

雖然糖尿病的併發症是有可能導致腹痛的， 但輕度異常的血糖， 實在讓人難以相信。

直到動脈血氣分析結果出來， 提示患者有嚴重的代謝性酸中毒， 代謝性酸中毒， 難道這就是幕後的罪魁禍首？

在臨床上， 代謝性酸中毒可以刺激腹膜神經叢，引起腹肌緊張，形成假性腹膜炎；也可導致細胞內缺鉀，酸堿失衡，引起胃擴張和麻痹性腸梗阻引起腹痛；另外酸中毒的毒性產物可直接刺激腹膜引起腹痛。

代謝性酸中毒的診斷明確，一切似乎明朗了，但又有一個疑問，是什麼導致了代謝性酸中毒？在臨床上，糖尿病當然可以導致酸中毒，最常見的就是糖尿病酮症酸中毒，但這類患者血糖都明顯升高，一般為16.7-33.3mmol/L，甚至更高。而患者的血糖僅為8mmol/L。

但隨後的檢查進一步證實了患者血酮體明顯升高，達5mmol/L，尿酮和尿糖都為陽性，糖化血紅蛋白也有明顯升高。

排除了饑餓和其他原因導致的酮症，最終，通過科室疑難病例討論，我們還是考慮為非高血糖所致的糖尿病酮症酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是最常見的一種糖尿病急性併發症，糖尿病患者在各種誘因作用下，胰島素嚴重不足，升糖激素不適當升高，引起糖、蛋白質、脂肪以及水電解質、酸堿平衡失調，導致代謝性酸中毒，因DKA可以導致胰腺損傷和胰腺功能紊亂，故可導致澱粉酶升高，也可應激性引起白細胞升高。臨床上常見的為高血糖所致糖尿病酮症酸中毒，但也有一部分DKA患者，血糖不高，甚至正常或偏低。

只是，重新回顧，仍感步步驚心。身為臨床醫生，我們首當其衝的直覺固然重要，但判斷病情，往往只是醫生的主管經驗，證實則需要客觀的依據，醫生就像偵探，只有抽絲剝繭，才能發現幕後真凶。行醫路上，多有幾個疑問，一來可以避免誤診，二來可以更好地保護自己和病人，切忌一條道走到黑。

代謝性酸中毒可以刺激腹膜神經叢，引起腹肌緊張，形成假性腹膜炎；也可導致細胞內缺鉀，酸堿失衡，引起胃擴張和麻痹性腸梗阻引起腹痛；另外酸中毒的毒性產物可直接刺激腹膜引起腹痛。

代謝性酸中毒的診斷明確，一切似乎明朗了，但又有一個疑問，是什麼導致了代謝性酸中毒？在臨床上，糖尿病當然可以導致酸中毒，最常見的就是糖尿病酮症酸中毒，但這類患者血糖都明顯升高，一般為16.7-33.3mmol/L，甚至更高。而患者的血糖僅為8mmol/L。

但隨後的檢查進一步證實了患者血酮體明顯升高，達5mmol/L，尿酮和尿糖都為陽性，糖化血紅蛋白也有明顯升高。

排除了饑餓和其他原因導致的酮症，最終，通過科室疑難病例討論，我們還是考慮為非高血糖所致的糖尿病酮症酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是最常見的一種糖尿病急性併發症，糖尿病患者在各種誘因作用下，胰島素嚴重不足，升糖激素不適當升高，引起糖、蛋白質、脂肪以及水電解質、酸堿平衡失調，導致代謝性酸中毒，因DKA可以導致胰腺損傷和胰腺功能紊亂，故可導致澱粉酶升高，也可應激性引起白細胞升高。臨床上常見的為高血糖所致糖尿病酮症酸中毒，但也有一部分DKA患者，血糖不高，甚至正常或偏低。

只是，重新回顧，仍感步步驚心。身為臨床醫生，我們首當其衝的直覺固然重要，但判斷病情，往往只是醫生的主管經驗，證實則需要客觀的依據，醫生就像偵探，只有抽絲剝繭，才能發現幕後真凶。行醫路上，多有幾個疑問，一來可以避免誤診，二來可以更好地保護自己和病人，切忌一條道走到黑。