2017年12月23日， 在“2017中國兒科整合消化及消化內鏡學論壇”上， 來自陝西省人民醫院的李增烈教授作《嗜酸性粒細胞性胃腸炎：診斷及治療的進展》的報告， 83歲高齡的李增烈教授是中國消化內鏡技術的泰斗， 小編簡要整理他的報告， 以饗讀者。
來源丨醫學界消化肝病頻道
李增烈教授
為何要講嗜酸性粒細胞性胃腸炎（EG）？
李增烈教授列出了4個原因：
1.兒童中EG並不少見， 約20%或更多；
2.與過敏性疾病或狀況有許多聯繫， 潛伏者；
3.臨床症狀、內鏡下表現五花八門， 易誤診；
4.大家對這個疾病不太熟悉。
認識“主角”
光鏡：9~14μm， 常2葉有帶相連， 胞漿中多高折光率顆粒可做類似阿米巴運動， 可吞噬免疫複合物、肥大細胞顆粒， 細菌等；
電鏡：胞漿內多圓形、橢圓形顆粒， 單膜圍繞， 其內又有細小顆粒， 中央有電子密度， 矩形核心（S顆粒）、無核緻密成分（A顆粒）；
生化：顆粒中含鹼性磷酸酶、酸性磷酸酶、過氧化物酶吸引中性粒細胞因數及組胺， 能吸引嗜酸性粒細胞。
病名“解碼”
EG的英文名稱為Eosinophilic gastroenteritis， gastroenteritis很好理解， 即胃腸炎， 而Eosinophilic有些難懂。 Eos在希臘語中有曙光、黎明之意， 或者曙（光）紅、伊紅， 化學成分四溴黃光素， Philede的意思是去親近、愛、喜好， 那麼Eosinophilic是不是可以理解為嗜曙紅（粒）細胞呢？
原來， Eosin是一種淡紅色的酸性染料， 在鐵蘇木精染色後再染用， 為顆粒成分所愛， 故名嗜酸性（粒）細胞。 （僅僅是一個英文名稱， 老教授都能如此的鑽研， 你做的到嗎？）
致病機制的認識
以往對此類疾病的機制並不清楚， 現如今已經比較明瞭。 主要是由IgE介導的過敏反應、Th-2參加的遲髮型變態反應所引發。
病變範圍廣泛
嗜酸性粒細胞性胃腸炎可波及消化系統的各個部位：
臨床症狀“五花八門”
李增烈教授認為， EG的臨床症狀與病變的深度有關， 不同的症狀可能提示我們病變的深度有所不同。
臨床症狀頻度
過往對於EG的報導不多見， 一般都是幾例， 而楊素芳等2017年在《中華消化內鏡雜誌》發表了一篇關於廣州地區《76例兒童嗜酸性粒細胞性胃腸炎的臨床、內鏡及病理學特點分析》， 著實罕見。
報導顯示， EG症狀中腹痛患者的比例55.3%， 嘔吐39.5%， 便血38.2%， 面色蒼白10例， 腹脹7例， 體重下降7例，體重下降、蛋白質-熱能營養不良5例，嘔血4例，反酸噯氣3例，皮疹、乏力各2例，給于我們一定啟發。
內鏡下表現多種多樣
李增烈教授認為，EG內鏡下的表現也與病變深度有關：
楊素芳等報導了內鏡下所見的頻度：
☆部分病例有兩種或兩種以上改變
診斷標準
國內外研究中多採用Talley診斷標準：
①存在消化系統症狀；
②組織學證據表明嗜酸性粒細胞浸潤於一或多處胃腸道組織；
③除外其他可以導致組織及血液嗜酸性粒細胞增多的疾病
鑒別診斷
可引起嗜酸性粒細胞增高的疾病較多，主要包括：
①寄生蟲感染
②炎症性腸病
③幽門螺桿菌（HP）感染
④特發性高嗜酸粒細胞血症
⑤多發性結節性動脈炎及其他自身免疫性疾病
⑥藥物：硫唑嘌呤、依那普利、利福平、干擾素—α、他克莫司、金製劑等
治療
1藥物治療
糖皮質激素
機制：誘導嗜酸性粒細胞凋亡、抑制趨化；
優點：起效快、誘導緩解率高（90%），持續維持緩解狀態，再用藥仍有效；
方法：潑尼松0.5-1 mg/kg/d，2周後逐漸減量，6-8周內逐漸減量，激素依賴者可長期維持治療（小劑量），或定期衝擊治療；
注意：激素不良反應。
布地奈德
優點：誘導緩解及維持治療均有效，不良反應低，用於激素依賴型好；
方法：起始量9 mg/d→6 mg/d。
2其他治療方法
①注射丙球
②注射干擾素
③糞菌移植：特別是腹瀉患者，激素治療前應用
④外科手術：症狀重、內科治療無效，有穿孔、腸梗阻等，手術治療後仍要內科治療
3飲食治療
評價：可用於首先試驗治療，或輔助治療，單獨應用效果有限；
適應證：食物過敏史（+），病變在黏膜層以上者；
方法：奶類——肉類——蛋類要素飲食的應用，請臨床營養師協助。
預後及結論
預後因素及判斷：
①低齡（＜20歲）復發率高
②已知復發因素者
③血清中嗜酸性粒細胞絕對值可預測復發，升高提示預後不良，復發風險高
李增烈教授強調，本病的正確爭端需要多學科共同努力，也是整合醫學的重要性例子，需要消化臨床、內鏡、病例、免疫學、化驗室、影像學、藥物、臨床營養、外科的共同努力。
體重下降7例，體重下降、蛋白質-熱能營養不良5例，嘔血4例，反酸噯氣3例，皮疹、乏力各2例，給于我們一定啟發。內鏡下表現多種多樣
李增烈教授認為，EG內鏡下的表現也與病變深度有關：
楊素芳等報導了內鏡下所見的頻度：
☆部分病例有兩種或兩種以上改變
診斷標準
國內外研究中多採用Talley診斷標準：
①存在消化系統症狀；
②組織學證據表明嗜酸性粒細胞浸潤於一或多處胃腸道組織；
③除外其他可以導致組織及血液嗜酸性粒細胞增多的疾病
鑒別診斷
可引起嗜酸性粒細胞增高的疾病較多，主要包括：
①寄生蟲感染
②炎症性腸病
③幽門螺桿菌（HP）感染
④特發性高嗜酸粒細胞血症
⑤多發性結節性動脈炎及其他自身免疫性疾病
⑥藥物：硫唑嘌呤、依那普利、利福平、干擾素—α、他克莫司、金製劑等
治療
1藥物治療
糖皮質激素
機制：誘導嗜酸性粒細胞凋亡、抑制趨化；
優點：起效快、誘導緩解率高（90%），持續維持緩解狀態，再用藥仍有效；
方法：潑尼松0.5-1 mg/kg/d，2周後逐漸減量，6-8周內逐漸減量，激素依賴者可長期維持治療（小劑量），或定期衝擊治療；
注意：激素不良反應。
布地奈德
優點：誘導緩解及維持治療均有效，不良反應低，用於激素依賴型好；
方法：起始量9 mg/d→6 mg/d。
2其他治療方法
①注射丙球
②注射干擾素
③糞菌移植：特別是腹瀉患者，激素治療前應用
④外科手術：症狀重、內科治療無效，有穿孔、腸梗阻等，手術治療後仍要內科治療
3飲食治療
評價：可用於首先試驗治療，或輔助治療，單獨應用效果有限；
適應證：食物過敏史（+），病變在黏膜層以上者；
方法：奶類——肉類——蛋類要素飲食的應用，請臨床營養師協助。
預後及結論
預後因素及判斷：
①低齡（＜20歲）復發率高
②已知復發因素者
③血清中嗜酸性粒細胞絕對值可預測復發，升高提示預後不良，復發風險高
李增烈教授強調，本病的正確爭端需要多學科共同努力，也是整合醫學的重要性例子，需要消化臨床、內鏡、病例、免疫學、化驗室、影像學、藥物、臨床營養、外科的共同努力。