流行病學調查資料顯示， 痛風患者中有75%~84%合併高三醯甘油血症， 且甘油三酯與血尿酸水準呈正相關；高尿酸血症患者中， 約2/3伴發高三醯甘油血症， 高達8成的高三醯甘油血症患者同時會伴發高尿酸血症。 由此可見， 痛風和高三醯甘油血症就象一對孿生兄弟一般， 如影隨形。
在健康人群中， 同樣也存在血尿酸水準與高三醯甘油水準呈正相關。 尿酸和三醯甘油分別屬於不同的代謝通路， 對於兩者可能存在相互影響的機制， 目前有以下幾種不同的解釋。
1、血中三醯甘油升高將引起更多的游離脂肪酸生成和利用， 從而加速ATP分解， 引起尿酸生成增加；
2、三醯甘油代謝分解產生的酮體阻礙血尿酸的排泄， 間接地使血尿酸水準升高；
3、血中三醯甘油的代謝紊亂， 可引起腎臟動脈的硬化， 使腎血流量減少， 尿酸鹽從腎排泄減少；
4、過多的游離脂肪酸可促進尿酸的從頭合成過程，
5、高尿酸血症可能會減少三醯甘油代謝相關酶的數量， 或者降低其活性， 使三醯甘油分解代謝受限， 引起血中三醯甘油水準升高。
血中的三醯甘油代謝異常，
當尿酸超過其在血中的飽和濃度時， 將形成尿酸鹽結晶， 並在關節內外組織中沉積。 沉積在關節的尿酸鹽結晶部分與載脂蛋白結合， 形成非炎性的尿酸鹽結晶， 不參與痛風的炎症反應過程， 最終自溶；另一部分尿酸鹽結晶則與補體和免疫球蛋白結合， 形成炎性尿酸鹽結晶， 可被免疫細胞所識別和吞噬， 是引起痛風發作的尿酸結晶。
也就是說， 當關節中的尿酸鹽結晶大部分與載脂蛋白結合時， 它們將不會誘發急性痛風性關節炎， 而會最終自溶；反之， 則會形成炎性的尿酸鹽結晶， 很容易啟動免疫反應， 誘發痛風急性發作。 而載脂蛋白與三醯甘油代謝的正常與否有著密切的關聯。 隨著三醯甘油水準的下降， 痛風發作的頻率及嚴重程度或許能得到一定程度的控制。
對於合併高三醯甘油血症的痛風患者， 治療上應該降酸降脂雙管齊下。 三醯甘油代謝異常不僅通過促進合成和抑制排泄兩方面影響血尿酸水準， 還影響急性痛風的炎症反應過程， 可能加重或加速痛風炎症的發生。 治療藥物可首選非諾貝特， 該藥不僅可明顯降低三醯甘油， 對血尿酸水準也有明顯的降低作用， 特別是對尿酸排泄低下的高尿酸血症患者是療效確切的藥物。 貝特類藥物也可在一定程度上降低血清膽固醇， 但需要注意的是， 一般不主張兩類調脂藥合用， 因為可能出現嚴重的藥物毒性反應。
在飲食方面，控制澱粉、糖分和飽和脂肪酸的攝入，能在一定程度上降低血中的三醯甘油水準。主食中的穀物、土豆和玉米都是澱粉含量比較高的食物，痛風合併高三醯甘油血症的患者要注意總量的控制；部分水果以及蜂蜜中的果糖含量較高，痛風合併高三醯甘油血症的患者也需要注意，不要一次攝入太多。
在飲食方面，控制澱粉、糖分和飽和脂肪酸的攝入，能在一定程度上降低血中的三醯甘油水準。主食中的穀物、土豆和玉米都是澱粉含量比較高的食物，痛風合併高三醯甘油血症的患者要注意總量的控制；部分水果以及蜂蜜中的果糖含量較高，痛風合併高三醯甘油血症的患者也需要注意，不要一次攝入太多。