我們的主動脈瓣的體積很小， 不到心臟四分之一， 它在將富含氧氣的血液從心臟推向主動脈(我們身體最大的血管)， 並從主動脈到其他所有器官的過程中發揮了重要作用。
科學家們現在正在瞭解鈣化主動脈瓣疾病的根源。
“很長一段時間以來， 人們都認為CAVD只是動脈粥樣硬化的瓣膜， ”教授Kristyn Masters說。 “今天， 我們知道， 瓣膜細胞非常獨特， 與我們血管中的平滑肌細胞截然不同， 這就解釋了為什麼一些治療動脈粥樣硬化的方法， 如他汀類藥物， 對CAVD不起作用， 以及為什麼對藥物的研究必須從頭開始。 ”
在《美國國家科學院院刊》(Proceedings of the National Academy of Sciences)雜誌上發表的一篇研究論文中， 一個由馬斯特斯領導的研究小組跨越了一個長期存在的障礙。 研究人員首次對可能導致狹窄的早期一系列事件進行了梳理，
目前治療狹窄的唯一方法是瓣膜置換術， 這通常需要風險昂貴的開心術。
Masters說：“我們的研究為動脈粥樣硬化和CAVD之間的差異提供了新的線索， 尤其是在我們可以用藥物治療的瓶頸事件方面。 ” “隨著對疾病從早期到晚期的進展有了更好的瞭解， 我們最終能夠停止CAVD， 避免瓣膜置換手術。 ”
由於老鼠和其他小動物的心臟與人類器官的心臟大不相同， 因此， 由於缺乏良好的動物模型， 它們的研究一直受到阻礙。 這就是為什麼那些豬——特別是那些在動脈中有過量脂肪分子的豬——是當前研究的一個重要起點。
他們的閥門提供了早期的CAVD的快照，
這促使他們建立了一種類似於實驗室培養皿中早期豬的特徵的模型。 這一模型的關鍵在於能夠以其原生健康的形式生長出瓣膜細胞， 這與之前許多研究的重點在於已經患病的細胞。
當研究人員只改變了這些原生氣閥細胞所暴露的GAGs的數量， 同時保持所有其他條件不變時， 他們觀察到令人驚訝的結果， 這些結果挑戰了先前的假設。
馬斯特斯說:“我們認為， 在疾病的發病過程中， GAGs會發揮重要作用，
這兩種效應都不會立即對瓣膜細胞造成損害， 但是這種誘捕使得氧氣更容易與低密度脂蛋白分子發生反應， 而氧化LDL的積累似乎是一個多階段過程對瓣膜損傷的瓶頸事件， 馬斯特斯說。
這個多階段的過程可以解釋為什麼在65歲以上的成年人中， 有25%的人患有部分閉塞的主動脈瓣， 但是只有1%的人會因為瓣膜不能再打開和關閉而導致狹窄。 原生氣閥細胞自身不能氧化低密度脂蛋白， 而血管平滑肌細胞可以，
這些藥物可以防止早期的CAVD通過使GAGs更不容易束縛LDL而發展成狹窄。 “我們研究的關鍵資訊是， CAVD是一個多階段的過程， 健康的瓣膜細胞對LDL的反應與血管細胞不同， ”馬斯特斯說。 “在這個新的體外模型中， 研究多種步驟的能力， 為開發與動脈粥樣硬化不同的藥物開闢了一些有希望的途徑。 ”（白木清水207718）