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老年人急性心肌梗死合併心源性休克臨床特點分析

老年人急性心肌梗死合併心源性休克臨床特點分析

作者:陳妍 高明東 李曉衛 趙海旺 張楠 豆靜 劉寅

摘要

目的

探討老年人發生急性心肌梗死合併心源性休克的臨床特點。

方法

入選2015年1月至2016年4月就診於天津市胸科醫院的急性心肌梗死合併心源性休克(CS)的老年患者。 所有入選患者接受急診冠狀動脈造影檢查, 並根據病變特點完成急診經皮冠狀動脈血管成形術(PCI)治療, 按照是否發生心源性休克分為心源性休克組及非心源性休克組, 調查兩組患者的一般資料、心肌梗死的特點、冠狀動脈介入檢查及治療結果。

結果

在發生急性心肌梗死的老年患者中, 8.33%(34/408)發生CS, 在所有CS患者中, 91.89%(34/37)為老年患者, 住院期間死亡率29.41%(10/34)。 發生CS患者的白細胞計數、高敏C反應蛋白、入院血糖、肌酐、穀丙轉苷酶水平均高於未發生CS患者(t=2.403, 4.596, 6.778, 6.109, 均P<0.05)。 發生CS患者有更高的入院NT-Pro BNP水準, 更長的首次醫療接觸時間, 更多的左主幹病變以及3支病變。

結果

老年患者有更高比例發生CS的風險, 過長的首次醫療接觸時間、存在左主幹病變以及3支病變是發生CS的獨立預測因素, 而積極的血運重建可以明顯增加老年患者的生存機會。

心源性休克(CS)是急性心肌梗死(AMI)災難性併發症, 其中1/3發生在就診當時。 當左室心肌壞死數量≥40%會發生心源性休克, 表現左室收縮功能減弱、順應性減低、心肌收縮不協調,

射血分數(EF)減低、心搏量和心排血量嚴重下降。 CS非手術治療病死率高達80%左右, 介入治療聯合血流動力學支持可使院內病死率下降至50%。

但是, 由於受到患者的臨床狀態、過高的介入手術風險、介入技術、設備條件等因素限制, CS常常得不到最積極有效的治療。 一些關於AMI合併CS接受急診經皮冠狀動脈血管成形術(PCI)的研究排除了60歲以上的老年患者, 關於老年人AMI發生CS的特點以及最佳的處理策略仍然是未知的, 合併CS AMI患者急診PCI仍是介入心臟病領域的棘手問題。 我們的研究分析了我院接受急診PCI治療老年患者的臨床及影像學特點。

一、物件和方法

1.對象:

本研究為單中心調查研究, 入選2015年1月至2016年4月期間就診於天津市胸科醫院的急性心肌梗死合併CS患者。

根據是否發生CS分為CS組及非CS組。 入選標準:

(1)患者年齡大於60歲。

(2)符合AMI的診斷標準:肌鈣蛋白和/或CKMB超過參考值上限99百分位置, 同時至少伴有下述之一:

①心電圖出現的ST-T改變或新發的完全左束支傳導阻滯, Q波的出現。

②持續性胸痛症狀超過30 min。

③超聲心動圖提示新出現的局部室壁運動異常。

④接受急診PCI治療。

本研究獲得我院倫理委員會審批(倫審2016, 本研究遵循的程式符合國家、地方及單位性的所制定的倫理學標準), 患者簽署知情同意書。

2.方法:

2.1.心源性休克診斷標準:

(1)無低血容量情況下收縮壓(SBP)<90 mmHg, 或SBP急劇下降≥30 mmHg;

(2)伴有組織低灌注表現:(a)如尿量≤20 ml/h;(b)中樞神經系統功能改變;

(3)周圍血管收縮表現:四肢末梢皮膚濕冷、發紺。

同時排除其他原因如因疼痛、迷走反射、心律失常、藥物或出血等所致低血壓。

2.2.治療:

所有患者入院後即刻取血, 查心肌酶, NT-Pro BNP, 血常規, 腎功能, 電解質, 凝血常規, 超聲心動等。 即刻嚼服阿司匹林300 mg, 氯比格雷300 mg。 所有入選患者接受急診冠狀動脈造影檢查, 並完成PCI治療, 圍術期應用主動脈內球囊反搏(IABP)支援。 梗死相關動脈血流採用TIMI分級, 冠狀動脈狹窄程度根據美國AHA制定的標準, 前降支、迴旋支、右冠狀動脈或大的主要分支管腔狹窄大於75%, 左主幹管腔狹窄大於50%為有意義的狹窄。 冠狀動脈造影明確血管病變後, 根據病變特點完成急診PCI治療。 每1例患者的治療策略均由2名有經驗的醫生制定。

3.統計學方法:

所有資料均經SPSS 18.0統計軟體進行統計分析。

計量資料用±s表示, 組間比較採用t檢驗;計數資料以數位和百分比表示, 採用χ2檢驗;疾病變數的選擇採用多因素Logistic回歸分析AMI患者發生CS的危險因素, 計算風險比(OR)和95%的可信區間(CI)。 以P<0.05表示差異有統計學意義。

二、結果

入選患者的一般資料情況

完成急診PCI手術817例, CS發生率4.53%(37/817)。 老年患者接受急診PCI手術的比例為49.94%(408/817), 其中老年患者發生CS 34例, 占8.33%(34/408)。 在所有CS患者中, 91.89%(34/37)為老年患者, 其中ST段抬高型心肌梗死(STEMI) 24例, 占70.59%, 非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI) 0例, 占29.41%。 住院期間死亡率29.41%(10/34)。

發生CS和未發生CS的老年患者的一般資料比較, 見表1。 發生CS患者WBC計數、高敏C反應蛋白、入院血糖、CR、ALT水平均高於未發生CS患者, 差異有統計學意義(均P<0.05)。 而兩組患者年齡、性別、體重指數、血紅蛋白、血小板計數、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、三醯甘油、吸煙, 高血壓病史、糖尿病史、心梗病史以及既往PCI手術史等比較差異無統計學意義(均P>0.05)。

表1

發生CS和未發生CS的老年患者心肌梗死相關資料比較,對於和心肌梗死相關資料分析,提示發生CS患者有更高的入院NT-Pro BNP水準,首次醫療接觸(FMC)時間更長,更多的左主幹病變以及3支病變,見表2。

表2

老年人發生心源性休克相關危險因素進行多因素二元Logistic回歸分析,以1表示有,0表示無,經年齡、性別、合併疾病等危險因素校正,3支血管病變、左主幹病變、FMC時間過長為發生AMI的獨立風險因素(P<0.05),見表3。

表3

三、討論

CS仍然是AMI患者住院死亡的最主要原因。國外目前報導AMI合併CS發生率在4.1%~5.7%左右,發生率的變異與不同的定義、入選患者不同、研究時間的差異、治療方式的選擇不同有關。我們的研究顯示心源性休克發生率4.53%,與國外報導相近。但老年患者CS的發生率約為8.33%,並且在所有發生CS的患者中,老年人所占比例明顯增高,為91.89%,提示我們對於發生AMI的老年患者要充分重視,採取積極的措施和嚴密監測,儘量減少CS的發生率。

我們的研究發現,入院WBC以及高敏C反應蛋白在發生CS組增高明顯。血清hs-CRP是一種由肝臟合成的急性時相蛋白,作為急性炎症反應的標誌物,與急性心肌損傷的發生、發展密切相關。增強的炎症反應,必然加劇惡化了心肌缺血和損傷。發生CS的患者入院時肝腎功能明顯異常,考慮與發生休克時的低灌注所造成的肝腎功能損害有關。

同時,肝腎功能的損傷還可以通過多種病理生理途徑,包括:活化的交感神經系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統、氧化應激反應、炎症反應等,導致心臟功能的惡化。發生CS的患者入院血糖的增高明顯,增高的血糖可以誘導內皮功能紊亂,導致冠狀動脈微循環損傷,惡化內源性心血管保護反應的信號轉導通路。高血糖還可以增加二磷酸腺苷(ADP)介導的血小板聚集率,使血中兒茶酚胺水準增加,結果導致易損斑塊的破裂,微循環障礙加重,促進了血栓形成。

存活率的提高與接受PCI治療的比例增加有關,PCI率增加150%。許多研究已經證實PCI可以改善CS患者的短期存活率。但是AMI合併CS接受PCI治療的比例仍然相對較低。2005年之前僅20%的患者接受PCI治療,2005年為50%,2010年為77%。國外報導,心肌梗死合併CS住院死亡率為34%~67%,且隨著年齡增長而增加。

我們的研究住院死亡率為29.41%,證實積極的血運重建可以明顯改善老年AMI合併CS患者的預後,存活率的提高與成功的再灌注相關。老年患者接受急診PCI治療明顯增加生存獲益。提示以心肌再灌注為基礎的積極治療策略應成為AMI合併心源性休克刻不容緩的治療措施。

SHOCK研究已經證實冠狀動脈造影檢查有助於探求CS的病因以及制定更加合理的治療方案。SHOCK研究中發現在接受急診介入檢查和治療的AMI合併CS患者中,3支病變占53.4%,左主幹病變的發生率為15.5%,TIMI血流<2級占67%。

我們的研究發現老年患者3支病變的發生率為85.29%,左主幹病變的發生率為23.53%,TIMI血流<2級占82.35%,均高於普通人群,提示老年人發生CS的患者中有更高的多支血管病變及左主幹病變的發生率,更差的前向血流。左主幹或多支血管病變影響心肌供血,與泵衰竭相關,這些患者預後不佳。

在發生CS的患者中,前壁心肌梗死,女性是發生CS的獨立預測因素。我們的研究結果性別與老年人CS的發生沒有明顯的相關性,老年男性和女性均有同樣發生CS的風險,可能與我們入選的均為老年患者以及種族差異。另外,我們的研究發現發生CS的老年患者FMC時間明顯延長,平均26.23 h,從而提示AMI救治的關鍵問題是患者到不到醫院。因此需要加強患者教育、提高對於AMI的認知,早期積極的再血管化治療是減少AMI患者發生CS的有效措施。

這是一篇回顧性研究,樣本例數較少,對於這些患者我們也缺乏長期隨訪。接受急診介入治療的患者,我們僅應用IABP作為機械輔助支援,因此不瞭解更高級的機械輔助支持治療如ECMO、LVADs對於這些老年患者的影響。但是,我們的研究主要是提示老年人AMI發生CS的臨床及影像學特點,以採取合適的監測手段提高AMI合併CS的識別能力及診治水準。

參考文獻【略】

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高血壓病史、糖尿病史、心梗病史以及既往PCI手術史等比較差異無統計學意義(均P>0.05)。

表1

發生CS和未發生CS的老年患者心肌梗死相關資料比較,對於和心肌梗死相關資料分析,提示發生CS患者有更高的入院NT-Pro BNP水準,首次醫療接觸(FMC)時間更長,更多的左主幹病變以及3支病變,見表2。

表2

老年人發生心源性休克相關危險因素進行多因素二元Logistic回歸分析,以1表示有,0表示無,經年齡、性別、合併疾病等危險因素校正,3支血管病變、左主幹病變、FMC時間過長為發生AMI的獨立風險因素(P<0.05),見表3。

表3

三、討論

CS仍然是AMI患者住院死亡的最主要原因。國外目前報導AMI合併CS發生率在4.1%~5.7%左右,發生率的變異與不同的定義、入選患者不同、研究時間的差異、治療方式的選擇不同有關。我們的研究顯示心源性休克發生率4.53%,與國外報導相近。但老年患者CS的發生率約為8.33%,並且在所有發生CS的患者中,老年人所占比例明顯增高,為91.89%,提示我們對於發生AMI的老年患者要充分重視,採取積極的措施和嚴密監測,儘量減少CS的發生率。

我們的研究發現,入院WBC以及高敏C反應蛋白在發生CS組增高明顯。血清hs-CRP是一種由肝臟合成的急性時相蛋白,作為急性炎症反應的標誌物,與急性心肌損傷的發生、發展密切相關。增強的炎症反應,必然加劇惡化了心肌缺血和損傷。發生CS的患者入院時肝腎功能明顯異常,考慮與發生休克時的低灌注所造成的肝腎功能損害有關。

同時,肝腎功能的損傷還可以通過多種病理生理途徑,包括:活化的交感神經系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統、氧化應激反應、炎症反應等,導致心臟功能的惡化。發生CS的患者入院血糖的增高明顯,增高的血糖可以誘導內皮功能紊亂,導致冠狀動脈微循環損傷,惡化內源性心血管保護反應的信號轉導通路。高血糖還可以增加二磷酸腺苷(ADP)介導的血小板聚集率,使血中兒茶酚胺水準增加,結果導致易損斑塊的破裂,微循環障礙加重,促進了血栓形成。

存活率的提高與接受PCI治療的比例增加有關,PCI率增加150%。許多研究已經證實PCI可以改善CS患者的短期存活率。但是AMI合併CS接受PCI治療的比例仍然相對較低。2005年之前僅20%的患者接受PCI治療,2005年為50%,2010年為77%。國外報導,心肌梗死合併CS住院死亡率為34%~67%,且隨著年齡增長而增加。

我們的研究住院死亡率為29.41%,證實積極的血運重建可以明顯改善老年AMI合併CS患者的預後,存活率的提高與成功的再灌注相關。老年患者接受急診PCI治療明顯增加生存獲益。提示以心肌再灌注為基礎的積極治療策略應成為AMI合併心源性休克刻不容緩的治療措施。

SHOCK研究已經證實冠狀動脈造影檢查有助於探求CS的病因以及制定更加合理的治療方案。SHOCK研究中發現在接受急診介入檢查和治療的AMI合併CS患者中,3支病變占53.4%,左主幹病變的發生率為15.5%,TIMI血流<2級占67%。

我們的研究發現老年患者3支病變的發生率為85.29%,左主幹病變的發生率為23.53%,TIMI血流<2級占82.35%,均高於普通人群,提示老年人發生CS的患者中有更高的多支血管病變及左主幹病變的發生率,更差的前向血流。左主幹或多支血管病變影響心肌供血,與泵衰竭相關,這些患者預後不佳。

在發生CS的患者中,前壁心肌梗死,女性是發生CS的獨立預測因素。我們的研究結果性別與老年人CS的發生沒有明顯的相關性,老年男性和女性均有同樣發生CS的風險,可能與我們入選的均為老年患者以及種族差異。另外,我們的研究發現發生CS的老年患者FMC時間明顯延長,平均26.23 h,從而提示AMI救治的關鍵問題是患者到不到醫院。因此需要加強患者教育、提高對於AMI的認知,早期積極的再血管化治療是減少AMI患者發生CS的有效措施。

這是一篇回顧性研究,樣本例數較少,對於這些患者我們也缺乏長期隨訪。接受急診介入治療的患者,我們僅應用IABP作為機械輔助支援,因此不瞭解更高級的機械輔助支持治療如ECMO、LVADs對於這些老年患者的影響。但是,我們的研究主要是提示老年人AMI發生CS的臨床及影像學特點,以採取合適的監測手段提高AMI合併CS的識別能力及診治水準。

參考文獻【略】

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