阿爾茨海默症是一種毀滅性的神經退行性疾病， 最終導致癡呆， 目前還不存在有效的治療方法。 這類疾病的一個主要特徵是患者大腦中毒性斑塊（plaques）的積累。 而這些“斑塊”是由神經元內的β-澱粉樣蛋白（beta-amyloid， Abeta）異常聚集形成的。
先前， 有研究表明， 毒性斑塊通過大腦的先天免疫系統觸發了炎症機制， 然而， 這種作用導致神經退化和病理進展的精確過程至今仍未被完全弄清楚。
最新Nature論文的通訊作者Michael Heneka教授說：“Abeta的沉積和擴散可能會先於臨床症狀（如記憶問題）幾十年出現。 因此， 更好的理解這些過程可能是找到阿爾茨海默症治療新方法的關鍵，
事實上， Heneka教授及其同事們調查“大腦的免疫反應在Abeta病理進展中的作用”已經有一段時間了。 2013年， 研究組發表在Nature上（上圖）的一項研究表明， 一種先天免疫感測器——分子複合物NLRP3——在阿爾茨海默症患者大腦中被啟動了，
NLRP3是一種所謂的炎性體（inflammasome）， 能觸發高度促炎性細胞因數的產生。 在被啟動後， NLRP3會與銜接蛋白ASC形成大的信號複合物——“ASC specks”。 “ASC specks”能夠從細胞中被釋放出來， 不過， 先前， 這種釋放還只被證實在巨噬細胞中發生，
在最新發表的這項研究中， 科學家們發現， “ASC specks”也可以從大腦中啟動的免疫細胞——小膠質細胞——中釋放出來。 此外， 新發現還提供了“ASC specks”與神經退化之間直接的分子關聯。 研究證實， “ASC specks”會在細胞外空間中結合Abeta，
Inflammatory proteins (called “ASC specks”, red) within the nucleus of an aggregate of Amyloid-beta peptides (blue). Furthermore, immune cells (green) are shown. Researchers of the DZNE and the University of Bonn report in “Nature” on the role of inflammatory mechanisms in Alzheimer’s disease. Image reconstruction of microscopy imaging data by Dario Tejera, University of Bonn.
Heneka教授說：“這些證據直接將先天免疫啟動與阿爾茨海默症病理過程聯繫了起來。 總結來說， 我們的發現表明， 大腦炎症並不只是一種旁觀現象（bystander phenomenon）， 而是疾病惡化的有力‘促進者’。 因此， 靶向免疫反應將成為治療阿爾茨海默症的新療法。
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