糖尿病神經病變的發病率， 由於檢查方法、記載的詳細程度， 調查物件與診斷標準不同等因素的影響， 國外各家報導不一， 最低為2%（兒童）， 最高達90%（老年、成年）。 1980年上海地區調查新發現的糖尿病患者， 發現有神經病變者90%， 其中周圍神經病變者占85%， 植物神經病變者占56%， 與國外相仿。
糖尿病神經病變的主要原因
1.代謝異常——糖尿病神經病變大多因為它
（1）山梨醇——肌醇代謝異常
周圍神經組織山梨醇、果糖堆積， 肌醇含量和na、k—atp酶活性降低， 軸流運輸及軸突生長障礙， 神經傳導速度減慢， 高血糖競爭性地抑制一種特異的鈉依賴載體（此載體可調控肌醇運輸系統），
（2）脂質代謝障礙
脂肪酸合成途徑的第一階段是輔酶a的乙醯化， 乙醯化必需醋硫激酶， 其酶的活性在糖尿病時是低下的， 約降低30%， 而在雪旺氏細胞內積存著過量的脂質， 反應了雪旺氏細胞內脂質代謝異常， 也是引起神經損害的因素。
雪旺氏細胞與有髓鞘及無髓鞘的神經軸突有密切的解剖學關係， 它促使髓磷脂合成， 可以對朗飛氏結的品質供應還有作用， 因此雪旺氏細胞的損害會導致脫髓鞘， 減慢神經的傳導速度和軸索毀壞。
2.血管障礙——糖尿病神經病變惡化的重要原因
糖尿病患者的微血管病變幾乎可發生於所有的臟器，
wolfman等強調血管硬化為糖尿病神經障礙的原因， 在這些病人中毛細血管基膜增顧， 動脈硬化， 細動脈硬化， 毛細血管基膜增顧伴缺血性因素存在。 這些病變可引起毛細血管的通透性異常和某些物質中滲漏至血管周圍（正常情況下， 完整的血管——神經障礙可防止這種滲漏）。 滲漏的物質中， 毒性化學物進入神經內膜間隙， 使神經元和雪旺細胞與毒性化學的接觸， 損害了後者的結構與機能的完整性， 導致脫髓鞘與神經元中止， gasser指出由於缺血可能出現蟻走感覺等。
3.蛋白質糖基化——長期影響血糖水準
蛋白質糖基化節段性脫髓鞘的嚴重程度和範圍與高血糖的水準和持續時間相關， 高血糖狀態可引起半長期的蛋白質普遍糖基化， 神經髓鞘蛋白及其所致異常交聯， 可能影響微管依賴性神經結構與功能。 如細胞支架作用， 軸流轉運和神經遞質的分泌， 從而參與糖尿病神經病變。
糖天使app特約專家蘇醫生希望大家對這一問題有所瞭解， 同時也希望對糖尿病以及併發症的治療有所幫助。