「年度回顧」2017年度重症醫學進展（上）

►邱海波

撰稿 | 劉玲潘純謝劍鋒劉松橋徐靜媛薛明邱海波（東南大學附屬中大醫院重症醫學科）

編輯 | 宋亞波

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2017年，重症醫學在急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、重症感染及感染性休克、急性腎損傷（AKI）等方面取得不少新的進展，本文對此進行總結，為臨床提供參考。

ARDS治療理念的進步

2017年在對ARDS患者呼吸力學、機械通氣模式、自主呼吸控制等方面的研究進展，帶來了ARDS肺保護通氣理念的進步。

（1）警惕自主呼吸加重ARDS肺損傷

自主呼吸雖然能夠改善靠近膈肌區域肺泡的複張，但對於中/重度ARDS患者即使在限制潮氣量的情況下，

過強的自主呼吸仍會導致肺損傷加重。 2017年Yoshida等對自主呼吸加ARDS肺損傷的機制進行深入探討。通過電阻抗斷層掃描技術（EIT）觀察到，在總潮氣量不變的情況下，自主呼吸導致吸氣初肺內氣體從非重力依賴區向重力依賴區轉移，此現象被稱為肺內氣體擺動，肺內氣體擺動可導致塌陷肺組織局部肺容積傷的發生，進而導致全身炎症反應的加重。過強的自主呼吸還可能通使ARDS患者吸氣期跨肺壓過高，增高的跨肺壓一方面會導致非重力依賴區的肺泡過度膨脹，另一方面會導致塌陷肺泡局部應力的明顯升高，即使限制了潮氣量和呼吸機模式，甚至在無機械通氣支援情況下，這種損傷在有自主呼吸的重度ARDS患者中也難以避免，

被定義為患者自身施加的肺損傷（P-SILI）。重度ARDS患者呼氣時可能存在呼氣肌的輔助，使呼氣期食道壓增加，導致呼氣末跨肺壓往往會小於0，不利於呼氣末肺泡維持開放。此外，過強的自主呼吸會導致跨血管的靜水壓增加，加重ARDS患者肺水腫。因此，對於中重度ARDS需要警惕並積極控制自主呼吸可能導致的肺損傷加重。

（2）驅動壓可作為潮氣量設置的安全限值

隨著ARDS患者病情嚴重程度改變，肺順應性存在顯著差異，以6 ml/kgPBW設定潮氣量可能並不適合每一個患者。驅動壓（ΔP）是擴張整個呼吸系統的動力，在呼吸力學運動方程中，其公式表示為潮氣量（Vt）與呼吸系統順應性（Crs）的比率（ΔP=Vt/CRS）。對於無自主呼吸的患者， ΔP等於吸氣平臺壓（Pplat）與呼氣末正壓（PEEP）的差值（ΔP= Pplateau -PEEP）。

在患者胸壁彈性阻力無明顯增高的前提下， ΔP能夠間接評估肺應力和應變，可將其作為評估Vt設置的安全限值。 Davide等的研究發現驅動壓與肺應力之間具有良好相關性，當肺應力為24 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）和26 cmH2O，對應的ΔP值為15 cmH2O和16.6 cmH2O。臨床回顧性研究及流行病學觀察性研究發現， ARDS患者病死率與驅動壓變化相關，並且控制驅動壓在15 cmH2O以內與患者良好預後相關。雖然驅動壓的監測同樣會受到胸壁彈性阻力的影響，但對於大多數患者而言監測跨肺驅動壓並非必要。研究顯示當肺應力為24 cmH2O和26 cmH2O時，對應的跨肺驅動壓為11.7 cmH2O和11.8 cmH2O。雖然目前對驅動壓的安全限值仍有爭議，但ΔP不超過15 cmH2O時患者肺應力在安全範圍，以ΔP作為Vt設置的安全限值是否能改善ARDS患者預後仍需要前瞻性研究證實。

（3）氣道壓力釋放通氣有助於ARDS肺保護

既往的研究發現，高壓設定低於28 cmH2O，低壓通氣時間設定依據呼氣峰流速>50%~75%切為吸氣，這種模式的通氣設定有助於維持呼氣末肺泡開放、減輕肺泡通氣的異質性並且減輕肺損傷。 Zhou的研究發現，與小潮氣量肺保護性通氣比較， ARDS患者早期（<48 h）使用氣道壓力釋放通氣（ARPV）能夠改善氧合和呼吸力學，並且減少機械通氣時間和重症監護室（ICU）住院時間。在患者保留中度自主呼吸時， APRV聯合體外膜肺氧合（ECMO）能夠更為有效地實施維持肺超保護性通氣，有助於重力依賴區肺泡開放。提示， APRV有助於ARDS肺保護，但需要臨床研究進一步的觀察實踐。

（4）肺複張應更關注實施的細節

近期的薈萃分析提示肺複張有助於改善中重度ARDS患者的臨床預後，

但近期的一項大規模多中心研究發現給予中重度ARDS患者進行肺複張和最佳PEEP滴定的治療（n=501）與對照組使用常規PEEP治療（n=509）相比，提示肺複張會增加中重度ARDS患者的病死率及氣壓傷的發生率。這一結論有悖於既往對於肺複張治療效果的認識，其主要原因在於：①研究納入較多的肺部感染及肺內源性ARDS的患者，這一類患者往往是肺低可複張，給予積極複張弊大於利；②研究中納入較多感染性休克存在迴圈不穩定的患者，在給予肺複張時對於迴圈的影響可能是導致患者預後不良的因素之一；③研究中使用的肺複張壓力較高， 45 cmH2O並且維持2 min，這一壓力較既往研究中使用的複張壓力高，是可能導致氣壓傷的主要因素；④由於肺複張往往造成患者的不適，研究中肺複張組使用了較多的肌松藥物以控制患者的自主呼吸，這一治療會引起迴圈的波動，進而需要更多的液體復蘇，因此在肺複張組較對照組使用了更多的液體，這一措施往往使肺水腫進一步惡化；⑤ARDS患者往往早期使用肺複張會有較好的治療效果，而研究中肺複張的治療持續了7 d，ARDS後期的複張治療往往會增加氣壓傷的風險。

（5）高碳酸血症可能不再被允許

以往ARDS肺保護性通氣策略中，為控制潮氣量及平臺壓，不得不進一步降低潮氣量，從而允許二氧化碳分壓高於正常，即所謂的允許性高碳酸血症。但是嚴重的酸中毒可以導致血流動力學及免疫紊亂，是允許還是去除高碳酸血症是臨床面臨的重要問題。最近的研究對三項非干預性研究資料進行二次分析發現，重度高碳酸血症[PaCO2>50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）]與ARDS患者臨床不良預後、ICU住院時間及器官功能損傷相關。因此，允許性高碳酸血症對生理及臨床預後的影響需要進一步臨床研究證實。而體外生命支援技術的進步，也使得體外清除二氧化碳，從而不再允許二氧化碳升高成為可能。

（6）VV-ECMO患者的遠期預後值得關注

患者的近期預後與原發病有關，遠期預後也不容樂觀。ELSO登記的1055例社區獲得性肺炎患者出院存活率達到了66%，ECMO前機械通氣時間、休克、真菌感染、高齡、神經系統併發症和3種以上的ECMO併發症等與病死率增加相關。美國賓夕法尼亞州9年的ECMO患者資料顯示病死率為51.7%，在存活的患者中，一年內再次入院的比例達到60.6%。瑞典255例VV-ECMO患者出院生存率為64%，出院的患者中5年生存率為87%。德國的單中心研究觀察了553例VV-ECMO患者，院內病死率為39%，平均隨訪4.8年，出院後1個月、2個月、1年和5年的存活率分別為 99%、 95%、86%和 76%。根據患者死亡危險因素進行ECMO患者預後預測，可以幫助臨床醫師對患者是否進行支持的評估和可能預後的判斷。呼吸和迴圈支援已經有相應的評分系統如RESP-Score和SAVE-Score。近期有新的預後預測指標如VVECMO患者的PRESET-Score，包括了入院時患者動脈血pH值、平均動脈壓、乳酸、血小板以及ECMO前住院時間等患者預後的獨立危險因素，研究顯示PRESET-Score在VVECMO患者預後的預測價值明顯好於ECMOnet-Score和 RESP-Score。

製版編輯：宋亞波｜

下期精彩預告：重症感染和感染性休克

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研究中肺複張組使用了較多的肌松藥物以控制患者的自主呼吸，這一治療會引起迴圈的波動，進而需要更多的液體復蘇，因此在肺複張組較對照組使用了更多的液體，這一措施往往使肺水腫進一步惡化；⑤ARDS患者往往早期使用肺複張會有較好的治療效果，而研究中肺複張的治療持續了7 d，ARDS後期的複張治療往往會增加氣壓傷的風險。