腦梗塞的CT與MRI分期

解放軍306醫院， 腦科醫院

梗塞， 又稱缺血性腦卒中（cerebral ischemic stroke）， 是指因腦部血液供應障礙， 缺血、缺氧所導致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化。

腦梗死的臨床常見類型有腦血栓形成、腔隙性梗死和腦栓塞等， 腦梗死占全部腦卒中的80%。 與其關係密切的疾病有：糖尿病、肥胖、高血壓、風濕性心臟病、心律失常、各種原因的脫水、各種動脈炎、休克、血壓下降過快過大等。 臨床表現以猝然昏倒、不省人事、半身不遂、言語障礙、智力障礙為主要特徵。

腦梗塞的CT與MRI分期

（一）CT掃描

常規CT：有學者將動脈硬化性腦梗死的CT表現分為三期：

1期：發病24小時之內。 發病4～6小時腦缺血區出現腦水腫， 部分病例CT顯示局部腦溝消失。 12小時腦細胞壞死， 血腦屏障開始破壞， 此時約1/2的患者可見局部低密度病灶。

2期：發病第2天～2個月， CT具有典型改變。

(1)通常在發病24小時後， CT才能清楚顯示梗死灶。 在發病的第1周內，

梗死灶呈低密度區， 位於大腦皮質區的病灶與腦血管支配區的分佈一致， 按血管分佈區不同， 病灶的形狀不同。

(2)第2～3周：梗死區內腦水腫和占位效應逐漸消失， 皮質側枝迴圈建立， 吞噬細胞浸潤， 血液迴圈部分逐漸恢復， 平掃病灶可呈等密度、或接近等密度，

此現象稱為“模糊效應”， 易導致漏診。 由於病灶部位的血腦屏障破壞、周圍有小血管增生， 增強掃描顯示病灶周圍有環形、或腦回樣強化。

(3)第4周～2個月：梗死區的邊界清晰， 密度均勻降低， 直至接近或達到腦脊液的密度。

3期：發病2個月以後。 梗死區內的壞死組織被吞噬細胞清除， 形成邊緣清晰銳利的低密度囊腔， 此期病灶無強化。 伴有局限性腦萎縮， 表現為病側的腦室及腦溝擴大， 中線結構向病側移位元。

（二）MRI：亞急性腦出血應首選MRl檢查。 在MRI圖像上， 其表現隨血腫內血紅蛋白的病理生理變化而產生一系列特徵性改變。 腦出血後， 伴隨血紅蛋白由含氧血紅蛋白—去氧血紅蛋白—正鐵血紅蛋白—含鐵血黃素4個階段的轉變， MRI可將血腫分為4期：

(1)超急性期(腦出血後24h之內)：在出血後的數小時紅細胞內血紅蛋白成為去氧血紅蛋白， 造成紅細胞內、外鐵的不均勻分佈， 使體內磁敏感性不同， 質子去相位加速， 從而縮短T2弛豫時間， 在T2加權像上， 血腫呈明顯低信號。 T1時間不受上述因素影響， 因此， T1加權像無異常信號表現， 病灶可有占位徵象。

(2)急性期(出血2-7d)：血腫在T1加權像和質子密度加權像上呈略低信號、或周圍高信號中心低信號， 在T2加權像上為低信號或極低信號。 伴周圍腦組織水腫， 血腫的占位效應明顯， 表現為腦室受壓變形、移位元， 中線結構向對側移位元， 局部腦溝和腦裂消失等。

(3)亞急性期(出血l-4周)：血腫內的去氧血紅蛋白被氧化為正鐵血紅蛋白， 具有明顯順磁性，

紅細胞破裂， 正鐵血紅蛋白自由分佈於血腫內， 使其在T1加權像和T2加權像上均呈高信號。

(4)慢性期(出血1個月以後)：血紅蛋白被巨噬細胞吞噬和降解後， 轉變為含鐵血黃 素， 血腫周圍的水腫完全消失， 血腫周圍由巨噬細胞構成的含鐵血黃素環， 此環在T1加權 像和PDWI上呈略低信號， T2加權像上呈明顯低信號。