1.調血脂藥的作用機制及代表藥物
（1）HMG-CoA 還原酶抑制劑
代表藥物：他汀類， 洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀等。
主要臨床應用：
①高膽固醇血症
②動脈粥樣硬化
③冠心病和腦卒中的防治
為降低低密度脂蛋白作用最強的藥物
（2）貝丁酸類：吉非貝琪、非諾貝特、苯紮貝特
適應症：高 TG 血症和以高 TG 為主的混合高脂血症
（3）煙酸類——升高 HDL-ch 作用最強 代表藥物：煙酸、阿昔莫司
（4）膽固醇吸收抑制劑——減少膽固醇小腸部位的吸收， 降低血漿膽固醇水準和肝臟膽固
醇儲量。
代表藥物：依折麥布
2.調血脂藥的使用注意
（1）他汀類、貝丁酸類、煙酸類不可聯合使用， 可能增加橫紋肌溶解的風險以及肝臟毒性
（2）依折麥布與他汀類藥物作用機制互補， 聯合應用降低膽固醇效果增強
（3）不同類型的高脂血症的藥物選擇
①高膽固醇血症：他汀類
②高三醯甘油血症：非諾貝特
溶栓藥1.溶栓藥的作用機制及代表藥物
（1）尿激酶：新產生的血栓效果好
（2）鏈激酶
（3）阿替普酶、瑞替普酶：靜脈溶栓治療首選
（4）溶栓治療應儘早用藥：阿替普酶用於缺血性腦卒中溶栓治療時間窗為 3h；用於急性心 肌梗死時間窗為 6h。
抗血小板藥
抗血小板藥的作用機制及代表藥物
（1）環氧酶抑制劑：阿司匹林
抑制環氧酶， 減少血栓素 A2 的生成， 對血栓素 A2 誘導的血小板聚集產生不可逆的抑制作 用；對 ADP 或腎上腺素誘導的 II 相聚集也有阻斷作用。
①不穩定心絞痛、缺血性腦卒中， TIA， 應儘快給予阿司匹林， 每日 150-300mg
②缺血性腦卒中、冠心病二級預防， 每日 75mg
③10 年心血管風險大於 10%的人群的一級預防， 每日 75mg
（2）二磷酸腺苷 P2Y12 受體阻斷劑
氯吡格雷、噻氯吡啶：對內源性 ADP 釋放誘導的血小板 I 相和 II 相聚集均有特異的強力抑 製作用
氯吡格雷可能導致 胃潰瘍， 合 用抑酸劑可以 抵消 ， 但奧美拉唑可能 通過抑制肝 藥酶 CYP2C19， 抑制氯吡格雷轉變成活性代謝產物， 阻礙其發揮心血管保護的作用。 必要時可 以選用 H2 受體阻斷劑雷尼替丁、法莫替丁（不可以用西咪替丁）；或者改用對肝藥酶
CYP2C19 影響較小的雷貝拉唑。
（3）磷酸二酯酶抑制劑：雙嘧達莫
（4）整合素受體阻斷劑：替羅非班
抗貧血藥1.不同類型貧血的治療方案
（1）缺鐵性貧血：鐵劑（硫酸亞鐵、琥珀酸亞鐵、蔗糖鐵）
（2）巨幼紅細胞性貧血：葉酸、維生素 B12
（3）腎性貧血、腫瘤化療所致貧血、圍手術期的紅細胞動員、早產兒貧血：重組人促紅素
2.各類抗貧血藥的作用特點
（1）二價鐵容易吸收；胃酸缺乏者，
（2）巨幼紅細胞貧血需要明確診斷（缺乏維生素 B12 還是葉酸）
（3）服用葉酸、維生素 B12 治療後宜補鉀
抗貧血藥1.升白藥的代表藥物
興奮骨髓造血功能藥：肌酐、利可君（利血生）、腺嘌呤、小檗胺， 主要用於造血功能不足 者
粒細胞集落刺激因數非格司亭， 多用於腫瘤化療引起的中性粒細胞減少
重組人粒細胞-巨噬細胞集落刺激因數沙格司亭， 多用於非惡性淋巴瘤， 惡性淋巴瘤， 急性 淋巴細胞白血病和骨髓移植後促進定位。
2.可能使粒細胞減少的藥品
磺胺類、非甾體抗炎藥、抗生素、抗甲狀腺藥、免疫抑制劑、抗腫瘤藥、H2 受體阻斷劑和 質子泵抑制劑
利尿劑
利尿劑的分類、作用機制及代表藥物
（1）袢利尿劑：主要作用于髓袢升支粗段的 Na-K-2Cl 同向轉運子， 抑制其活性。 屬於速效 利尿劑
代表藥物：呋塞米、依他尼酸、托拉塞米、布美他尼
（2）噻嗪類利尿劑：直接抑制遠曲小管初段腔壁上的 Na-Cl 共同轉運子， 抑制 NaCl 的重 吸收， 屬於中效利尿劑。
代表藥物：氫氯噻嗪、吲達帕胺
（3）留鉀利尿劑：
作用部位位於遠曲小管遠端和集合管， 前者阻斷醛固酮受體， 發揮保鉀排鈉的作用；後者抑 制了 Na+-K+交換。 屬於低效利尿劑。
代表藥物
1. 醛固酮受體阻斷劑：螺內酯
2. 腎小管上皮細胞 Na+通道阻滯劑：氨苯蝶啶、阿米洛利（作用最強）
（4）碳酸酐酶抑制劑：作用于近曲小管， 抑制近曲小管的碳酸酐酶， 使 H+生成減少， H+-Na+
交換減少， Na+重吸收減少，產生利尿作用。 代表藥物：乙醯唑胺
促凝血藥1.促凝血藥的分類及代表藥物
（1）促凝血因數合成藥：維生素 K1
維生素 K1 是肝臟合成凝血因數 II，VII，IX，X 所必須的物質，缺乏維生素 K1，會引起凝 血因數合成障礙。
（2）促凝血因數活性藥：酚磺乙胺
促進血小板凝集，使毛細血管收縮，出血和凝血時間縮短，達到止血效果。
（3）抗纖維蛋白溶解藥：氨甲環酸、氨基己酸
競爭性抑制纖維蛋白與纖溶酶結合，抑制纖維蛋白凝塊的裂解，產生止血效果；口服生物利 用度高，對慢性滲血效果顯著。
（4）影響血管通透性藥：卡巴克絡
（5）蛇毒血凝酶：促進血管破損部位的血小板聚集
（6）魚精蛋白：特異性拮抗肝素的抗凝作用。
抗凝血藥1.抗凝血藥的作用機制及代表藥物
（1）維生素 K 拮抗劑：華法林
與維生素 K 結構類似，競爭性拮抗維生素 K 的作用。致凝血因數 II、VII、IX 和 X 的γ-羧 化作用產生障礙，抑制血液凝固。
口服有效，作用持久，但是起效緩慢難易應急，不易控制，在體外無抗凝作用。
（2）肝素與低分子肝素
起效迅速，凝血功能恢復快，體外有抗凝作用，是對抗血栓的首選。
低分子肝素相比較肝素有以下特點
①皮下注射吸收較高
②生物利用度高
③作用更持久
（3）直接凝血酶抑制劑：達比加群酯
（4）凝血因數 X 抑制劑
間接抑制劑：磺達肝癸鈉和依達肝素
直接抑制劑：阿呱沙班、利伐沙班和貝替沙班
2.華法林的用藥注意
（1）男性服用之後增加骨折危險，女性無相關危險
（2）妊娠期婦女禁用，可致流產和死胎
（3）非甾體抗炎藥、紅黴素、氯黴素可增強本品抗凝作用；苯巴比妥、苯妥英鈉可降低本 品的作用
（4）本品起效緩慢，初始治療宜聯用肝素
（5）華法林過量宜用維生素 K1 解救
3.肝素、依諾肝素的臨床應用與使用注意
（1）用於防治血栓形成或栓塞性疾病
（3）肝素口服無效，不可肌注，可採用靜脈注射、靜脈滴注和深部皮下注射
（3）肝素過量採用靜脈注射魚精蛋白解救
Na+重吸收減少，產生利尿作用。 代表藥物：乙醯唑胺促凝血藥1.促凝血藥的分類及代表藥物
（1）促凝血因數合成藥：維生素 K1
維生素 K1 是肝臟合成凝血因數 II，VII，IX，X 所必須的物質，缺乏維生素 K1，會引起凝 血因數合成障礙。
（2）促凝血因數活性藥：酚磺乙胺
促進血小板凝集，使毛細血管收縮，出血和凝血時間縮短，達到止血效果。
（3）抗纖維蛋白溶解藥：氨甲環酸、氨基己酸
競爭性抑制纖維蛋白與纖溶酶結合，抑制纖維蛋白凝塊的裂解，產生止血效果；口服生物利 用度高，對慢性滲血效果顯著。
（4）影響血管通透性藥：卡巴克絡
（5）蛇毒血凝酶：促進血管破損部位的血小板聚集
（6）魚精蛋白：特異性拮抗肝素的抗凝作用。
抗凝血藥1.抗凝血藥的作用機制及代表藥物
（1）維生素 K 拮抗劑：華法林
與維生素 K 結構類似，競爭性拮抗維生素 K 的作用。致凝血因數 II、VII、IX 和 X 的γ-羧 化作用產生障礙，抑制血液凝固。
口服有效，作用持久，但是起效緩慢難易應急，不易控制，在體外無抗凝作用。
（2）肝素與低分子肝素
起效迅速，凝血功能恢復快，體外有抗凝作用，是對抗血栓的首選。
低分子肝素相比較肝素有以下特點
①皮下注射吸收較高
②生物利用度高
③作用更持久
（3）直接凝血酶抑制劑：達比加群酯
（4）凝血因數 X 抑制劑
間接抑制劑：磺達肝癸鈉和依達肝素
直接抑制劑：阿呱沙班、利伐沙班和貝替沙班
2.華法林的用藥注意
（1）男性服用之後增加骨折危險，女性無相關危險
（2）妊娠期婦女禁用，可致流產和死胎
（3）非甾體抗炎藥、紅黴素、氯黴素可增強本品抗凝作用；苯巴比妥、苯妥英鈉可降低本 品的作用
（4）本品起效緩慢，初始治療宜聯用肝素
（5）華法林過量宜用維生素 K1 解救
3.肝素、依諾肝素的臨床應用與使用注意
（1）用於防治血栓形成或栓塞性疾病
（3）肝素口服無效，不可肌注，可採用靜脈注射、靜脈滴注和深部皮下注射
（3）肝素過量採用靜脈注射魚精蛋白解救