前面與大家介紹了白血病復發的關鍵因素——殘留白血病細胞， 其實， 影響白血病病情， 復發與否的原因， 不僅是“殘留”， 還與病人自身基因有關!
是否發生基因突變， 與白血病復發密切相關
臨床上， 如急淋的復發與P16蛋白缺失等密切相關。 M3的發病與PML/RARa融合基因陽性密切相關。
針對M3白血病， 維甲酸和砷能夠特異降解該基因， 成為誘導早幼粒細胞分化或凋亡的靶向治療藥物。 但是有t(11;17)(q23;q21)易位， 有PLZF-RARα融合基因的M3患者對維甲酸就不敏感， 又得用其它化療藥。
針對慢粒白血病患者而言， 95%的慢粒有Ph染色體t(9;22)(q34;q1l)， 形成bcr-ab1融合基因， 有強酪氨酸激酶活性。 如今治療上多以酪氨酸激酶抑制劑為主， 較之前化療藥物幾乎都不能使之完全緩解的現象， 靶向藥的臨床應用， 讓慢粒患者的預後有了很大改善。
此外， 對兒童急淋白血病患者而言， 磷酸核糖焦磷酸合成酶1(PRPS1)基因突變是兒童急性淋巴細胞白血病治療出現耐藥和復發的重要原因之一， PRPS1突變能導致腫瘤細胞內嘌呤核苷酸代謝的嚴重失衡。
其實， 影響白血病復發的基因還有很多， 我們無法一一列舉， 且有些基因還有待明確或發現， 不過， 對於已經患上白血病的患者而言， 及時監測是否存在基因突變， 有益於對病情的預後， 效果評估， 但無論基因突變與否， 積極有效地治療都是非常必要的。
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