急性心肌梗死後心臟破裂的危險因素分析
作者：劉子衿 繆黃泰 聶紹平
摘 要
目的
探討急性心肌梗死後心臟破裂的危險因素。
方法
2012年1月至2015年3月在北京安貞醫院住院的急性心肌梗死患者共10 284例， 其中確診為心肌梗死後心臟破裂患者81例(急性左心室游離壁破裂患者67例， 室間隔穿孔患者14例)。 回顧性分析患者的臨床資料， 並採用二元logistic回歸分析心肌梗死後心臟破裂的危險因素。
結果
ST段抬高型心肌梗死患者發生心臟破裂的比例高於非ST段抬高性心肌梗死患者[1.5%(70/4 724)比0.2%(11/5 560)， P<0.01]。 二元logistic回歸分析顯示， 年齡(OR＝0.827， 95%CI0.726～0.941， P<0.01)、住院期間再次心肌梗死(OR＝0.001，
結論
合併高齡、住院期間再次心肌梗死、低收縮壓、左前降支病變、血紅蛋白降低、低總蛋白和高血鎂的急性心肌梗死患者容易發生心臟破裂， 應注意防治。
心肌梗死後心臟破裂包括心臟游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌破裂3種類型， 常導致心臟電機械分離和心包填塞等併發症， 一般搶救措施通常無效， 是心肌梗死患者住院期間死亡的原因之一。 隨著再灌注治療的普及， ST段抬高型心肌梗死合併心臟破裂的比例已經由6.2%下降至3.2%， 病死率由94%下降至75%。
基礎研究表明， 白介素－1、白介素－6和基質金屬蛋白酶－9等在其中起重要作用。
資料與方法
1.研究物件：
2012年1月至2015年3月， 在北京安貞醫院住院的急性心肌梗死患者共10 284例， 其中確診為心肌梗死後心臟破裂患者81例(0.8%)， 包括急性左心室游離壁破裂患者67例， 室間隔穿孔患者14例。
急性心肌梗死的診斷按照參考文獻。 急性左心室游離壁破裂指突然的梗死部位透壁性心臟破裂， 引起心包填塞， 並在30 min內死亡；室間隔穿孔指超聲心動圖發現室間隔之間異常分流，
2.研究分組：
將患者分為2組：以心肌梗死後心臟破裂患者作為心臟破裂組(81例)；以同期急性心肌梗死後未發生心臟破裂患者作為對照組(211例)。 比較兩組患者的基本資料、既往病史、血液檢查結果、心肌梗死後相關檢查、藥物治療、手術治療及住院期間不良事件。
3.心肌梗死部位的判斷：
前壁心肌梗死指心電圖V1～V6、Ⅰ和aVL導聯ST段抬高；下壁心肌梗死指心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF和V7～V9導聯ST段抬高；前壁和下壁心肌梗死指前壁和下壁導聯中分別至少抬高2個導聯；後壁、下壁和右心室心肌梗死指Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～V9和V3R～V5R導聯ST段抬高。
4.統計學分析：
採用SPSS 19.0軟體進行資料的統計學分析。
心肌梗死類型(包括ST段抬高型心肌梗死與非ST段抬高型心肌梗死)和梗死部位(包括前壁、下壁、前壁合併下壁和右心室)與心臟破裂造成的心原性猝死之間的關係採用Pearson相關分析。 心肌梗死後心臟破裂的危險因素採用二元logistics回歸分析。 採用雙側檢驗， P<0.05為差異有統計學意義。
結果
1.基本資料：
兩組患者基本資料的比較見表1。 與對照組比較， 心臟破裂組患者的年齡較大，
2.既往病史：
兩組患者既往病史的比較見表2。 與對照組比較， 心臟破裂組血脂異常史的比例較低， 而腎功能不全史的比例較高(P<0.01或0.05)。 糖尿病史、高血壓史、腦血管病史、冠心病病史及既往再灌注治療史差異均無統計學意義(P均>0.05)。 心臟破裂組中初次心肌梗死共76例，占93.8%。
3.血液檢查：
兩組患者血液檢查結果的比較見表3。與對照組比較，心臟破裂組患者白細胞計數和中性粒細胞百分比水準較高、血紅蛋白和血小板水準較低、丙氨酸氨基轉移酶水準較低、谷氨酸氨基轉移酶水準較高、白蛋白和總蛋白水準較低、空腹血糖和高密度脂蛋白膽固醇水準較高、血清鎂離子水準較低(P<0.01或0.05)，其餘化驗指標兩組間差異均無統計學意義(P均>0.05)。心臟破裂組血清鎂離子水準高於正常值(1.03 mmol/L)者共22例，占27.1%；血清總蛋白低於正常值(65 g/L)者共64例，占79%。
4.心肌梗死相關檢查：
兩組患者心肌梗死相關檢查的比較見表4。與對照組比較，心臟破裂組患者收縮壓和舒張壓水準較低，左心室射血分數水準較低，超聲心動圖提示室壁瘤的比例較高(P<0.01或0.05)。心臟破裂組左心室射血分數<45%者共30例，占37.0%。
5.藥物治療情況：
兩組患者藥物治療情況的比較見表5。與對照組比較，心臟破裂組患者使用他汀類藥物及肝素(包含普通肝素、低分子肝素和磺達肝癸鈉)的比例較低(P均<0.01)。其餘用藥兩組間差異均無統計學意義(P均>0.05)。
6.手術情況：
心臟破裂組共47例患者接受手術治療(包括經皮冠狀動脈介入治療和冠狀動脈旁路移植術，占58.0%)，對照組共183例患者接受手術治療(占86.7%)，兩組間的手術比例差異有統計學意義(P<0.01)。兩組患者手術情況的比較見表6。與對照組比較，心臟破裂組患者左前降支病變的比例較高(P<0.01)。其餘項目兩組間差異均無統計學意義(P均>0.05)。
7.住院期間的不良事件：
與對照組比較，心臟破裂組患者死亡[74.0%(60/81)比0，P<0.01]、再次心肌梗死[9.9%(8/81)比0.9%(2/211)，P<0.01]和心力衰竭[22.2%(18/81)比0.9%(2/211)，P<0.01]的比例均較高，腦梗死[1.2%(1/81)比0，P>0.05]和出血[4.9%(4/81)比2.4%(5/211)，P>0.05]的比例兩組間差異均無統計學意義。
8.心臟破裂組的臨床特徵：
ST段抬高型心肌梗死患者4 724例，非ST段抬高型心肌梗死患者5 560例，心臟破裂的比例分別為1.5%(70/4 724)和0.2%(11/5 560)，兩組間差異有統計學意義(P<0.01)。在ST段抬高型心肌梗死合併心臟破裂患者中，前壁心肌梗死45例(占64.3%)；下壁心肌梗死10例(占14.3%)；前壁和下壁心肌梗11例(占15.7%)；後壁、下壁和右心室心肌梗死4例(占5.7%)。在前壁心肌梗死患者中，前壁中部心肌梗死1例(占2.2%)，側壁心肌梗死3例(占6.7%)，心尖前壁心肌梗死3例(占6.7%)、廣泛前壁心肌梗死38例(占84.4%)。
心肌梗死後合併心臟破裂患者發生猝死共60例，其中急性左心室游離壁破裂後發生猝死57例，室間隔穿孔患者發生猝死3例，猝死比例差異有統計學意義(P<0.01)。
Pearson相關分析顯示，心肌梗死類型(相關係數為－0.07，P>0.05)和梗死部位(相關係數為1.151，P>0.05)與心臟破裂造成的心原性猝死之間無相關性。
9.心肌梗死後心臟破裂的相關因素分析（表7）：
二元logistic回歸分析顯示，年齡、住院期間再次心肌梗死、收縮壓、左前降支病變、血紅蛋白、血清總蛋白及血清鎂與心肌梗死後發生心臟破裂相關(P<0.01或0.05)。
討論
急性心肌梗死後心臟破裂是嚴重併發症，病死率約為80%，目前尚無有效的預防和治療手段。本研究表明，心肌梗死後心臟破裂患者的血清鎂離子水準高於對照組，為心臟破裂的相關因素，而之前的文獻鮮有報導。動物實驗顯示，大鼠心臟經過15 min缺血處理後，心肌鎂離子水準上升2.5倍，即使經過20 min再灌注，仍舊升高至15 mmol/L，其升高的原因可能與心肌細胞缺血後三磷酸腺苷(ATP)減少有關。
胰島素可引起心肌細胞對鎂離子的攝取，這種效應與血漿中鎂離子和葡萄糖水平有關，在有大量葡萄糖存在的情況下，胰島素的降鎂作用可被葡萄糖轉運蛋白抑制劑根皮素所抑制。因此，心臟破裂組患者血清鎂離子水準升高可能是由心肌細胞缺氧缺血及較高的血糖水準共同導致。鎂離子對於心肌細胞的收縮功能有較大影響。
心肌缺血缺氧後，鎂離子通過抑制心肌細胞L型離子通道及內質網鈣離子通道活性，減少鈣離子釋放，加劇酸中毒對心肌收縮力的損害。除此之外，持續的鎂離子升高或者ATP減低會使缺血再灌注後的心肌頓抑加劇。在動物模型中，β腎上腺素能受體啟動後，血漿內靜息水準的鎂離子水準增高25%，顯著升高心率和血壓，但與心血管效應可快速恢復不同的是，胞外鎂離子升高效應在停止注射藥物後仍持續較長時間。
心肌收縮力減低可能導致壞死組織和正常組織的機械應力增大，從而加大心臟剪切力，加大心臟破裂風險，而心肌梗死後應激反應使得β腎上腺素能受體啟動，導致血清鎂離子水準持續升高，並伴隨血壓及心率的變化，進一步加大了心臟破裂的風險。
除此以外，低鎂血症在心力衰竭患者繼發性高血壓中較為常見，可能與腎素－血管緊張素－醛固酮系統啟動導致水鈉瀦留有關，本研究發現，心臟破裂患者的收縮壓和舒張壓均低於未發生心臟破裂患者，其機制目前尚不清楚，推測可能與心臟破裂患者心肌收縮力明顯減低，導致血液動力學不穩定有關。
本研究顯示，心肌梗死後心臟破裂患者的血清總蛋白及白蛋白水平均低於對照組，血清總蛋白降低為心肌梗死後心臟破裂的危險因素。既往文獻報導，低白蛋白血症為85歲及以上女性ST段抬高型心肌梗死患者住院期間死亡的獨立危險因素。
低蛋白血症往往提示患者營養不良，故對於疾病打擊的抵抗能力較弱，且低蛋白血症可引起水鈉瀦留及血液稀釋，可能會導致血液動力學改變，加重心臟做功，增加患者的死亡率。該研究還發現，高齡患者中，較為虛弱的的患者(低體重指數、CHSA－CFS評分≥6分和血清白蛋白降低)接受直接經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)的概率很低，這可能與醫師認為這類患者不能耐受較為積極的治療策略，而傾向於保守治療有關。
ST段抬高型心肌梗死早期接受直接PCI有利於降低包括心臟破裂在內的心肌梗死併發症，這可以從部分解釋為何心臟破裂組患者的總蛋白及白蛋白水準較低。另一項研究表明，對於ST段抬高型心肌梗死合併低白蛋白血症的患者，直接PCI術後患者冠狀動脈血流TIMI 3級的比例較低，住院死亡、心力衰竭和出血的比例均較高；在長達42個月的隨訪中，患者的全因死亡率和心力衰竭發生率仍然較高。
其原因主要有以下幾方面：
(1)血清白蛋白與炎症物質運輸有關，炎症反應可能會消耗血清白蛋白水準，繼而降低血清白蛋白水準；
(2)血清白蛋白降低可能與血管內皮病變的嚴重程度有關，其通過參與無複流而降低心外膜和組織灌注；
(3)參與心肌缺血再灌注損傷。
因此， PCI術後的低蛋白血症可能是ST段抬高型心肌梗死患者發生心臟破裂的直接危險因素。
本研究還表明，心臟破裂組患者左前降支病變的比例較高，左前降支病變可能是急性心肌梗死後心臟破裂的危險因素。心臟破裂高峰在急性心肌梗死後24 h內及3～5 d, 12 h內再灌注治療可以顯著降低心肌梗死後3～5 d的心臟破裂發生率，這可能與有效再灌注治療可以減少心肌梗死面積有關。既往文獻也支持左前降支病變為心臟破裂的獨立危險因素。
文獻還報導，心臟破裂患者平均血流及PCI後平均血流均少於對照組，而且心肌呈色分級顯示，心臟破裂患者PCI後的組織再灌注情況較對照組差。可見PCI術後的持續性缺血使得心肌組織更加脆弱，更容易出現心臟破裂。研究還提示，高齡、女性、血紅蛋白降低、白細胞和中性粒細胞升高也是急性心肌梗死後心臟破裂的危險因素。
在本研究中，ST段抬高型心肌梗死患者發生心臟破裂的比例為1.5%，高於非ST段抬高型心肌梗死患者發生心臟破裂的比例(0.2%)。ST段抬高型心肌梗死患者發生透壁性心肌梗死後，局部梗死區域的心肌細胞大量凋亡，心肌組織發生壞死，導致心肌層薄弱，同時心肌強烈的炎症反應導致細胞外基質重塑，心肌組織脆性增加，容易對周圍心肌正常組織產生剪切力，從而加大心臟破裂的風險。
在ST段抬高型心肌梗死發生心臟破裂的患者中，前壁心肌梗死占絕對多數，心臟破裂部位多在左心室游離壁，原因可能是這個部位的大面積心肌梗死較其他部位心肌梗死更容易直接導致心肌組織脆弱性增加。Nozoe等報導，左心室前壁心肌梗死為心臟破裂的獨立危險因素，本研究結果與之相符。
左心室游離壁破裂患者多在破裂時立即死亡，搶救成功率極低，而室間隔穿孔患者除早期由於右心室排空延遲而導致右向左分流外，主要為左向右分流，導致右心室負荷過重和肺動脈壓力升高，繼發右心功能不全，繼而發生全心衰竭，導致左心室舒張末期內徑增大。心肌梗死類型和部位與心臟破裂患者的預後均不相關，這可能與本病的高死亡率有關。
本研究為單中心小樣本研究，故研究偏倚較大。由於本病死亡率高，存活患者較少，故未對存活患者進行長期隨訪。另外，本研究也缺乏屍體解剖及組織學證據。
綜上所述，心臟破裂為急性心肌梗死的罕見併發症，但其致死率極高，其中急性前壁心肌梗死發生該併發症的幾率較高，臨床上需予以足夠重視，特別是高齡、住院期間再次心肌梗死、低收縮壓、左前降支病變、血紅蛋白降低、低總蛋白和高血鎂患者，更應注意預防心臟破裂的發生，降低心肌梗死患者的病死率。
參考文獻【略】
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心臟破裂組中初次心肌梗死共76例，占93.8%。3.血液檢查：
兩組患者血液檢查結果的比較見表3。與對照組比較，心臟破裂組患者白細胞計數和中性粒細胞百分比水準較高、血紅蛋白和血小板水準較低、丙氨酸氨基轉移酶水準較低、谷氨酸氨基轉移酶水準較高、白蛋白和總蛋白水準較低、空腹血糖和高密度脂蛋白膽固醇水準較高、血清鎂離子水準較低(P<0.01或0.05)，其餘化驗指標兩組間差異均無統計學意義(P均>0.05)。心臟破裂組血清鎂離子水準高於正常值(1.03 mmol/L)者共22例，占27.1%；血清總蛋白低於正常值(65 g/L)者共64例，占79%。
4.心肌梗死相關檢查：
兩組患者心肌梗死相關檢查的比較見表4。與對照組比較，心臟破裂組患者收縮壓和舒張壓水準較低，左心室射血分數水準較低，超聲心動圖提示室壁瘤的比例較高(P<0.01或0.05)。心臟破裂組左心室射血分數<45%者共30例，占37.0%。
5.藥物治療情況：
兩組患者藥物治療情況的比較見表5。與對照組比較，心臟破裂組患者使用他汀類藥物及肝素(包含普通肝素、低分子肝素和磺達肝癸鈉)的比例較低(P均<0.01)。其餘用藥兩組間差異均無統計學意義(P均>0.05)。
6.手術情況：
心臟破裂組共47例患者接受手術治療(包括經皮冠狀動脈介入治療和冠狀動脈旁路移植術，占58.0%)，對照組共183例患者接受手術治療(占86.7%)，兩組間的手術比例差異有統計學意義(P<0.01)。兩組患者手術情況的比較見表6。與對照組比較，心臟破裂組患者左前降支病變的比例較高(P<0.01)。其餘項目兩組間差異均無統計學意義(P均>0.05)。
7.住院期間的不良事件：
與對照組比較，心臟破裂組患者死亡[74.0%(60/81)比0，P<0.01]、再次心肌梗死[9.9%(8/81)比0.9%(2/211)，P<0.01]和心力衰竭[22.2%(18/81)比0.9%(2/211)，P<0.01]的比例均較高，腦梗死[1.2%(1/81)比0，P>0.05]和出血[4.9%(4/81)比2.4%(5/211)，P>0.05]的比例兩組間差異均無統計學意義。
8.心臟破裂組的臨床特徵：
ST段抬高型心肌梗死患者4 724例，非ST段抬高型心肌梗死患者5 560例，心臟破裂的比例分別為1.5%(70/4 724)和0.2%(11/5 560)，兩組間差異有統計學意義(P<0.01)。在ST段抬高型心肌梗死合併心臟破裂患者中，前壁心肌梗死45例(占64.3%)；下壁心肌梗死10例(占14.3%)；前壁和下壁心肌梗11例(占15.7%)；後壁、下壁和右心室心肌梗死4例(占5.7%)。在前壁心肌梗死患者中，前壁中部心肌梗死1例(占2.2%)，側壁心肌梗死3例(占6.7%)，心尖前壁心肌梗死3例(占6.7%)、廣泛前壁心肌梗死38例(占84.4%)。
心肌梗死後合併心臟破裂患者發生猝死共60例，其中急性左心室游離壁破裂後發生猝死57例，室間隔穿孔患者發生猝死3例，猝死比例差異有統計學意義(P<0.01)。
Pearson相關分析顯示，心肌梗死類型(相關係數為－0.07，P>0.05)和梗死部位(相關係數為1.151，P>0.05)與心臟破裂造成的心原性猝死之間無相關性。
9.心肌梗死後心臟破裂的相關因素分析（表7）：
二元logistic回歸分析顯示，年齡、住院期間再次心肌梗死、收縮壓、左前降支病變、血紅蛋白、血清總蛋白及血清鎂與心肌梗死後發生心臟破裂相關(P<0.01或0.05)。
討論
急性心肌梗死後心臟破裂是嚴重併發症，病死率約為80%，目前尚無有效的預防和治療手段。本研究表明，心肌梗死後心臟破裂患者的血清鎂離子水準高於對照組，為心臟破裂的相關因素，而之前的文獻鮮有報導。動物實驗顯示，大鼠心臟經過15 min缺血處理後，心肌鎂離子水準上升2.5倍，即使經過20 min再灌注，仍舊升高至15 mmol/L，其升高的原因可能與心肌細胞缺血後三磷酸腺苷(ATP)減少有關。
胰島素可引起心肌細胞對鎂離子的攝取，這種效應與血漿中鎂離子和葡萄糖水平有關，在有大量葡萄糖存在的情況下，胰島素的降鎂作用可被葡萄糖轉運蛋白抑制劑根皮素所抑制。因此，心臟破裂組患者血清鎂離子水準升高可能是由心肌細胞缺氧缺血及較高的血糖水準共同導致。鎂離子對於心肌細胞的收縮功能有較大影響。
心肌缺血缺氧後，鎂離子通過抑制心肌細胞L型離子通道及內質網鈣離子通道活性，減少鈣離子釋放，加劇酸中毒對心肌收縮力的損害。除此之外，持續的鎂離子升高或者ATP減低會使缺血再灌注後的心肌頓抑加劇。在動物模型中，β腎上腺素能受體啟動後，血漿內靜息水準的鎂離子水準增高25%，顯著升高心率和血壓，但與心血管效應可快速恢復不同的是，胞外鎂離子升高效應在停止注射藥物後仍持續較長時間。
心肌收縮力減低可能導致壞死組織和正常組織的機械應力增大，從而加大心臟剪切力，加大心臟破裂風險，而心肌梗死後應激反應使得β腎上腺素能受體啟動，導致血清鎂離子水準持續升高，並伴隨血壓及心率的變化，進一步加大了心臟破裂的風險。
除此以外，低鎂血症在心力衰竭患者繼發性高血壓中較為常見，可能與腎素－血管緊張素－醛固酮系統啟動導致水鈉瀦留有關，本研究發現，心臟破裂患者的收縮壓和舒張壓均低於未發生心臟破裂患者，其機制目前尚不清楚，推測可能與心臟破裂患者心肌收縮力明顯減低，導致血液動力學不穩定有關。
本研究顯示，心肌梗死後心臟破裂患者的血清總蛋白及白蛋白水平均低於對照組，血清總蛋白降低為心肌梗死後心臟破裂的危險因素。既往文獻報導，低白蛋白血症為85歲及以上女性ST段抬高型心肌梗死患者住院期間死亡的獨立危險因素。
低蛋白血症往往提示患者營養不良，故對於疾病打擊的抵抗能力較弱，且低蛋白血症可引起水鈉瀦留及血液稀釋，可能會導致血液動力學改變，加重心臟做功，增加患者的死亡率。該研究還發現，高齡患者中，較為虛弱的的患者(低體重指數、CHSA－CFS評分≥6分和血清白蛋白降低)接受直接經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)的概率很低，這可能與醫師認為這類患者不能耐受較為積極的治療策略，而傾向於保守治療有關。
ST段抬高型心肌梗死早期接受直接PCI有利於降低包括心臟破裂在內的心肌梗死併發症，這可以從部分解釋為何心臟破裂組患者的總蛋白及白蛋白水準較低。另一項研究表明，對於ST段抬高型心肌梗死合併低白蛋白血症的患者，直接PCI術後患者冠狀動脈血流TIMI 3級的比例較低，住院死亡、心力衰竭和出血的比例均較高；在長達42個月的隨訪中，患者的全因死亡率和心力衰竭發生率仍然較高。
其原因主要有以下幾方面：
(1)血清白蛋白與炎症物質運輸有關，炎症反應可能會消耗血清白蛋白水準，繼而降低血清白蛋白水準；
(2)血清白蛋白降低可能與血管內皮病變的嚴重程度有關，其通過參與無複流而降低心外膜和組織灌注；
(3)參與心肌缺血再灌注損傷。
因此， PCI術後的低蛋白血症可能是ST段抬高型心肌梗死患者發生心臟破裂的直接危險因素。
本研究還表明，心臟破裂組患者左前降支病變的比例較高，左前降支病變可能是急性心肌梗死後心臟破裂的危險因素。心臟破裂高峰在急性心肌梗死後24 h內及3～5 d, 12 h內再灌注治療可以顯著降低心肌梗死後3～5 d的心臟破裂發生率，這可能與有效再灌注治療可以減少心肌梗死面積有關。既往文獻也支持左前降支病變為心臟破裂的獨立危險因素。
文獻還報導，心臟破裂患者平均血流及PCI後平均血流均少於對照組，而且心肌呈色分級顯示，心臟破裂患者PCI後的組織再灌注情況較對照組差。可見PCI術後的持續性缺血使得心肌組織更加脆弱，更容易出現心臟破裂。研究還提示，高齡、女性、血紅蛋白降低、白細胞和中性粒細胞升高也是急性心肌梗死後心臟破裂的危險因素。
在本研究中，ST段抬高型心肌梗死患者發生心臟破裂的比例為1.5%，高於非ST段抬高型心肌梗死患者發生心臟破裂的比例(0.2%)。ST段抬高型心肌梗死患者發生透壁性心肌梗死後，局部梗死區域的心肌細胞大量凋亡，心肌組織發生壞死，導致心肌層薄弱，同時心肌強烈的炎症反應導致細胞外基質重塑，心肌組織脆性增加，容易對周圍心肌正常組織產生剪切力，從而加大心臟破裂的風險。
在ST段抬高型心肌梗死發生心臟破裂的患者中，前壁心肌梗死占絕對多數，心臟破裂部位多在左心室游離壁，原因可能是這個部位的大面積心肌梗死較其他部位心肌梗死更容易直接導致心肌組織脆弱性增加。Nozoe等報導，左心室前壁心肌梗死為心臟破裂的獨立危險因素，本研究結果與之相符。
左心室游離壁破裂患者多在破裂時立即死亡，搶救成功率極低，而室間隔穿孔患者除早期由於右心室排空延遲而導致右向左分流外，主要為左向右分流，導致右心室負荷過重和肺動脈壓力升高，繼發右心功能不全，繼而發生全心衰竭，導致左心室舒張末期內徑增大。心肌梗死類型和部位與心臟破裂患者的預後均不相關，這可能與本病的高死亡率有關。
本研究為單中心小樣本研究，故研究偏倚較大。由於本病死亡率高，存活患者較少，故未對存活患者進行長期隨訪。另外，本研究也缺乏屍體解剖及組織學證據。
綜上所述，心臟破裂為急性心肌梗死的罕見併發症，但其致死率極高，其中急性前壁心肌梗死發生該併發症的幾率較高，臨床上需予以足夠重視，特別是高齡、住院期間再次心肌梗死、低收縮壓、左前降支病變、血紅蛋白降低、低總蛋白和高血鎂患者，更應注意預防心臟破裂的發生，降低心肌梗死患者的病死率。
參考文獻【略】
長按上方二維碼關注“心內空間”吧！