英國和中國的科學家發現， 2型糖尿病的一種新的藥物可以保護大腦免受老年癡呆症造成的損害， 在發表在《大腦研究》雜誌上的一篇新論文中， 研究人員解釋了這種藥物是如何通過基因工程來開發人類類似阿爾茨海默病的老鼠， 從而導致記憶喪失的一個重大逆轉。
新型毒品“具有發展成為阿爾茨海默病等慢性神經退行性疾病的新的治療明確的承諾。
老年癡呆症是一種腦萎縮疾病， 占癡呆症病例的50 - 75%， 這是人們逐漸喪失思考、記憶、決策、交談和照顧自己的能力的一種狀態。 隨著疾病的發展， 大腦會經歷生物和化學變化， 特定區域會隨著神經細胞或神經元死亡而萎縮。 阿爾茨海默病的確切病因目前還不清楚， 但對受影響腦組織的顯微鏡檢查揭示了兩個特徵：蛋白質片段的異常積累， 稱為“斑塊”和“纏結”。
目前的治療沒有真正的區別。隨著人口老齡化， 患老年癡呆症的人數正在迅速增加。 2015， 全世界估計有4680萬人患有癡呆症， 這一數字預計在2050將超過1億3000萬人。
在美國， 老年癡呆症是目前第六大死亡原因， 估計有500萬人患有老年癡呆症。 預計這一數字將在2050之前上升到1600萬， 同時成本也會大幅上升。
2型糖尿病是一種由胰島素抵抗引起的疾病， 胰島素抵抗細胞對胰島素不那麼敏感， 因此不能從血液中吸收葡萄糖作為能量。
胰腺分泌更多的胰島素來補償， 但最終它將無法保持血糖水準會上升， 導致糖尿病前期， 糖尿病和其他健康問題。
藥物是hölscher教授和他的研究小組在新的測試是一個“三重受體激動劑啟動的蛋白質”， 允許信號是從所謂的三維生長因數胰高血糖素樣肽-1葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽， 胰高血糖素，
以前的研究已經發現， 2型糖尿病是一個風險因數的問題與阿爾茨海默氏症， 和生長因數信號已經檢測到在與疾病的人的大腦。
新的研究是第一個顯示一個三重受體激動劑可以保護腦損傷和腦是漸進發生在阿爾茨海默病。
研究藥物對老年APP/PS1的大腦在退化晚期小鼠試驗。 APP/PS1小鼠的設計“轉基因小鼠”攜帶人類基因的版本， 都與一個遺傳性阿爾茨海默氏症。
在迷宮學習測試中， 被處理的小鼠表現出改進的記憶形成。 此外， 對腦組織的檢查顯示澱粉樣蛋白斑、炎症和氧化應激減少。
處理過的小鼠表現出較高的新神經細胞生成率和細胞與細胞連接率， 並且增加了一種稱為腦源性神經營養因數的生長因數， 它能保護神經細胞。
“這些非常有前途的結果，”教授說HöLscher，證明這些新的多靶點藥物的療效，最初被開發用於治療2型糖尿病但有幾個研究一致的神經保護作用。”
他指出，使用同一類型藥物的舊版本的臨床研究已經顯示出“對患有阿爾茨海默病或心境障礙的人非常有希望的結果”。
研究人員相信他們的發現指向了一個“有希望”的方向，尋找新的治療阿爾茨海默氏症的方法。
在這裡，我們表明，一種新的三受體藥物有望作為一種潛在的治療阿爾茨海默氏症，但進一步的劑量-反應測試和直接與其他藥物進行比較，以評估這種新藥是否優於以前的藥物。
“這些非常有前途的結果，”教授說HöLscher，證明這些新的多靶點藥物的療效，最初被開發用於治療2型糖尿病但有幾個研究一致的神經保護作用。”
他指出，使用同一類型藥物的舊版本的臨床研究已經顯示出“對患有阿爾茨海默病或心境障礙的人非常有希望的結果”。
研究人員相信他們的發現指向了一個“有希望”的方向，尋找新的治療阿爾茨海默氏症的方法。
在這裡，我們表明，一種新的三受體藥物有望作為一種潛在的治療阿爾茨海默氏症，但進一步的劑量-反應測試和直接與其他藥物進行比較，以評估這種新藥是否優於以前的藥物。