衰老是各種疾病和病理變化的綜合表現是安全短板， 它包括從免疫功能的降低， 到血糖、血壓的升高， 到各器官功能的減弱， 到白內障、皮膚皺紋出現這一切現象。 如果打斷每一個這種病理的過程， 我們就無法確定人類的壽命究竟有多少。 這一結果證實：衰老與疾病有著密切關係。 這是因為衰老過程不可避免地伴隨各種機能的降低、對外界環境變化適應能力的減弱、代償功能的低下.因而較難保持機體內部的穩態。 因此， 衰老的機體容易發生各種疾病。 以往， 醫生和科學家一直認為， 衰老是一個自然發生的生理過程，
人為什麼會變老？對於人類來說， 如何才能長生不老真的是一個令人著迷的問題。 但是至今為止都沒有一個讓人滿意的答案。 衰老一直是生命過程中的核心環節， 也是影響整個人類社會健康發展的重要問題。 目前世界各國均面臨著嚴重的人口老齡化， 資料顯示到2050年約三分之一的中國人口年齡將超過60歲。 因此， 深入瞭解衰老發生的機制是人類延緩衰老和治療相關疾病的重要內容。
人類向解密衰老謎題又邁進一步
衰老細胞的內質網區域會失去氧化動力， 造成許多蛋白不能進行正常的折疊修飾， 最終無法成為具有正常功能的成熟蛋白， 這一發現對於深入理解細胞衰老的過程具有重要意義。 每個細胞都由不同的細胞成分組成， 內質網就是細胞中一種重要的細胞器。 一些分泌蛋白， 比如胰島素或者免疫細胞產生的抗體，
新節食方法既可減肥又可延緩衰老
週期性攝入低卡路里飲食能夠減少內臟脂肪， 並能夠增加老年小鼠一些重要器官中始祖細胞和幹細胞的數目， 其中包括大腦，研究人員發現這種飲食方法能夠促進神經元再生並可以提高學習和記憶能力。
除小鼠之外，研究人員還利用了酵母和人群進行相關研究。小鼠的壽命相對較短，能夠為低卡路里飲食對壽命的影響提供一些細節資訊；酵母是一種相對簡單的真核生物，但卻是在細胞水準上揭示低卡路里飲食觸發的生物學機制的理想模型；而利用人群進行先導性研究能夠為基於小鼠和酵母進行的研究提供有力支持。
尋找生物標記物——從蛋白質修飾看癌症和衰老
蛋白質修飾能夠調節蛋白質的活性、穩定性以及他們在細胞中的定位，是在基因組學和蛋白質組學之外生物複雜性的又一個標誌。目前已發現300多種不同的蛋白質修飾，包括磷酸化、泛素化、乙醯化等。
目前從組學水準上同時研究多種蛋白質修飾對癌變和衰老的還不多。領外蛋白質修飾在體內是一個動態的變化過程，難以進行全面的檢測和分析，而現有的檢測蛋白質修飾的方法還不能高通量地震隊多種修飾種類。
甘氨酸，簡單逆轉衰老相關線粒體缺陷
衰老過程可以延遲甚至逆轉？兩種特殊的，能夠調節最小和結構最簡單的氨基酸—甘氨酸生成的基因部分參與了衰老的過程。在許多物種（包括人類）中，線粒體功能異常是衰老的標誌之一。這種理論來源於線粒體在細胞中扮演的能源站角色，它通過細胞呼吸過程產生的能量，為細胞供能。線粒體DNA損傷會使線粒體DNA改變或者突變。而這些變化的積累與壽命的降低和早發性衰老（例如體重減輕，脫髮和骨質疏鬆症等）相關。然而，與這種理論的相矛盾的證據卻越來越多。
年齡相關的線粒體缺陷並不是由線粒體DNA突變的積累導致的，而是由另一種形式的基因調控來調節。
線粒體蛋白酶在人類健康衰老和疾病中的新作用
最近一些關於線粒體生物學的研究發現調節線粒體功能的蛋白水解酶存在高度多樣性和複雜性。科學家們將線粒體蛋白酶根據其功能和細胞內定位進行了歸類，將人類基因組編碼的人類線粒體降解組定義為一個完整的線粒體蛋白酶組。雖然線粒體蛋白酶在執行蛋白降解功能方面存在非特異性，但其催化的蛋白質水解反應對於線粒體功能，完整性和平衡具有重要作用，其中包括蛋白質合成，蛋白質量控制，線粒體生成和動態變化，線粒體自噬和細胞凋亡。線粒體蛋白酶發生損傷或功能失調與衰老以及多種病理過程如神經退行性紊亂，代謝綜合征和癌症具有密切聯繫。對線粒體蛋白水解及其調節過程有一個更好的瞭解能夠促進對人類壽命和健康狀態的研究。
解密飲食習慣導致衰老的神經密碼
線上蟲特定的神經元，食物豐富性的資訊是由血清素和TGF-beta通路的基因水準所編碼的。這些神經系統的信號可以影響動物的壽命，因此介導了食物對衰老的影響。
飲食對健康及衰老都有很重要的影響。神經系統在此過程中起到了很重要的作用，然而，神經系統是如何將食物信號解碼的，這至今仍然是個謎。這是一個重要的問題，因為神經系統對食物信號的解碼，不僅僅影響衰老，而且還影響健康與疾病，包括代謝，再生和發育。
幹細胞衰老
成年早衰症（Werner Syndrome）是一種罕見的常染色體隱性遺傳病，由WRN基因（編碼一種DNA修復/解旋酶）的突變所致。成年早衰症患者自青春期開始提前啟動衰老程式，加速呈現出自然衰老的表徵並伴發多種老年性疾病。因此，研究成年早衰症對於揭示人類自然衰老的奧秘以及實現防治衰老相關疾病具有重要的科學意義。
多能幹細胞定向分化技術、基因組靶向編輯技術、以及表觀遺傳組分析技術首次揭示了異染色質的高級結構失序（disorganization）是人類幹細胞衰老的驅動力之一，為延緩衰老及研究和防治衰老相關疾病提供了新的潛在靶點和思路。
DNA損傷促衰老體內新證據
利用腺病毒系統在小鼠肝臟細胞內製造DNA雙鏈斷裂(DSB)，在體內證明了DNA損傷會導致肝臟組織衰老，彌補了DNA損傷與組織器官衰老之間的體內證據，對於DNA損傷與衰老研究具有一定意義。DNA雙鏈斷裂是DNA損傷眾多類型中的一種，在幾乎所有生物中都會發生，這一過程可以受到多種條件的誘導，並且雙鏈斷裂會導致基因組重排，因此DSB過程在促進腫瘤發生以及衰老方面具有重要作用。
早期端粒酶失活將加速衰老
通過實驗發現，酵母端粒酶早期失活會導致細胞出現短暫的DNA損傷應答，這一過程會加速酵母母細胞衰老，並且ETI導致的加速衰老過程發生在端粒縮短誘導的細胞衰老之前。端粒酶對於長期維持和保護端粒具有重要作用。他們利用單個出芽酵母母細胞進行分析，發現在端粒酶失活早期（ETI），酵母母細胞出現短暫的DNA損傷應答，並隨機改變細胞週期的動態變化，加速母細胞衰老。ETI母細胞的加速衰老並不能通過ROS增加，sir蛋白變化或者端粒的去保護來解釋，ETI表型出現在晚期端粒失活（LTI）導致的群體衰老之前，並且ETI導致的衰老在形態學上與LTI衰老不同，在基因上也與端粒長度具有非偶聯現象，同時，增加細胞內的dNTP能夠改變衰老表型的出現。研究人員利用基因和單細胞分析表明，在母細胞端粒縮短之前，端粒酶對於持續應答短暫的DNA複製應激具有非常重要的作用，端粒酶缺失會加速細胞的衰老過程。
研究開發抗衰老藥獲得突破
研究人員向可延緩衰老，提高老年人健康藥物的開發又進了一步。老年人給定藥物靶向與衰老和免疫功能基因信號通路，顯著刺激老年人的免疫系統。
實驗用藥為雷帕黴素，能將老年人流感疫苗的免疫反應提高20％，雷帕黴素屬於一類被稱為mTOR抑制劑的藥物，已被證明在小鼠和其它動物中抵消老化和老化相關的疾病。
藥物也能延緩人類的衰老。mTOR遺傳途徑促進了青年健康成長，但隨著年齡的增長，它似乎對哺乳動物有負面影響。當藥物如雷帕黴素抑制小鼠mTOR途徑的影響，它們似乎延長壽命和延緩衰老有關疾病的發作。
導致衰老有關疾病的分子開關
控制參與肌肉萎縮以及阿爾茨海默氏病的炎症過程的分子開關。
幾個衰老相關疾病動物模型中，調節蛋白SIRT1的信號分子即一氧化氮的作用對於誘導炎症和細胞死亡是必需的。由於2型糖尿病有不同的病理機制，因此認為對這些疾病的治療策略也應有所區別。
相反，我們的研究結果鑒定出一氧化氮介導SIRT1的失活，據信SIRT1是一個長壽基因。研究已經將一氧化氮與糖尿病，神經變性，動脈粥樣硬化和其他已知涉及慢性炎症的衰老相關疾病關聯起來。但一氧化氮究竟是如何發揮這些作用，包括啟動炎症因數NF-κB和調節p53蛋白是不知道的（p53蛋白可以誘導受損細胞的死亡）。
衰老細胞在傷口癒合中起重要作用
當談到老化，衰老細胞有一個壞的聲譽。而細胞衰老（一種過程，其中當細胞應激時，永久失去分裂能力）通過停止癌前細胞的生長來抑制癌症。
當談到傷口癒合，衰老細胞充當好成員。此外，他們確定了有促進傷口癒合作用的衰老細胞所分泌的因素之一。這對於研究人員（包括Campisi）是一個重要的發現，他們正在開發治療以清除衰老細胞，以此來阻止年齡相關疾病。
兩種不同的小鼠模型：第一種，衰老細胞可以視覺化，能在活動物體內被消除；第二種，小鼠體內兩個關鍵基因的突變阻止衰老程式。
早衰症猴子 有助解析人類正常衰老
發現了年齡小但面相衰老的“早衰症”猴子，並將此發現發表在了3日的美國科學雜誌上。
通過猴子細胞製造出的人工多功能幹細胞(IPS)使機體各種細胞變異，體外再現早衰症病狀，以此幫助衰老研究。大石教授表示“不僅希望揭開早衰症的病理，同樣想要研究人類正常衰老的課題”。
減肥吧！肥胖可加速人類肝臟的衰老
利用一種名為表觀遺傳時鐘的老化生物標誌物，肥胖可以加速個體機體肝臟的老化速度，相關研究刊登於國際雜誌PNAS上，該研究或許可以幫助解釋年齡相關的疾病的發病機制，比如肝癌等疾病。
儘管科學家們一直猜測肥胖使人類衰老地更快，但是目前並無有效的證據來證明；而本文中研究人員則發現，體重過重會負面選擇性地影響人類機體的組織；研究者Horvath教授表示，這項研究中我們評估了肥胖對機體多種組織生物年齡的影響，而老化時鐘可以使用一種機體的時間保持機制來準確計算人類機體器官、組織及多種細胞類型的年齡，研究者主要關注一種一種名為甲基化的機體生化過程，甲基化就是對DNA分子進行化學修飾的過程。
控制細胞衰老的開關—端粒酶
細胞開關或許對於健康老齡化非常關鍵，新型的細胞開關可以説明健康細胞保持分裂和生長的狀態，比如在老年人機體中產生新型的肺臟和肝臟組織等。
在我們機體中，新生細胞會不斷補充肺部、皮膚、肝臟及其它組織，然而很多人類細胞都不能無限分裂，由於細胞每分裂一次位於染色體末端的染色體就會縮短，隨著細胞分裂端粒就會越來越短，最後細胞便不能分裂，從而引發器官和組織老化，這些現象就會在個體老年時發生；但是有些細胞會產生一種端粒酶，其可以重建端粒使得細胞無限分裂。
AMPK基因使得延緩衰老有望成為現實
近日，加州大學洛杉磯分校科學家表示，他們發現了一種基因，當其在關鍵器官系統中處於啟動狀態時可以延緩整個人體的衰老過程。
利用果蠅開展的研究工作中，研究人員啟動AMPK基因（該基因在細胞中是一個關鍵的能量感測器）。當細胞的能量水準低時，它被啟動。果蠅腸中AMPK的量增加，果蠅的壽命增加了約30％（從典型的六周延長至大約8周），果蠅健康時間保持得更長。
打一場抗擊衰老的戰爭
衰老會帶來一系列問題。超過70%的65歲以上的人患有兩種或更多的慢性病，諸如關節炎、糖尿病、癌症、心臟病和中風。飲食、基因和藥物研究表明，延緩一種與年齡有關的疾病或許可以使患者遠離其他疾病。至少，一系列分子方法似乎可以設定生理衰老的速度。
發現了讓齧齒動物長壽和健康的方法。限制老鼠的卡路里攝入量最多可延長其壽命的50%。和控制組老鼠相比，這些“非常高夀的老鼠”在死亡時表現出明顯疾病的可能性更低。屍體解剖分析顯示，在長壽老鼠中，腫瘤、心臟病、神經退化和代謝性疾病通常少發或推後發生。換句話說，延長壽命似乎也能“使生命更健康”。
與幹細胞-衰老-癌症三者相關的基因
個生物體的健康得益於一個良好的維護系統。器官的正常運作和環境暴露所造成的組織損害，都需要不斷進行修復和維護。
雖然我們已經知道器官中的幹細胞在此過程中發揮著關鍵作用，但當修復失敗時，機體生物年齡（衰老）會加速，對於這個過程目前還沒有很好的理解。近日，西班牙國家癌症研究中心（CNIO）研究人員發現了組織維護機制中的關鍵基因之一。
儘管衰老、幹細胞和癌症之間是相互關聯的，但其中的關聯機制還沒有被明確瞭解，新研究為解答上述謎題或許帶來了新的答案。基因Sox4，Sox4在胚胎發育過程中表達，它有利於例如胰腺，骨和心臟，以及淋巴細胞的分化。也以一個非常有限的方式在成人有機體中活躍表達，且主要局限於一些幹細胞中。
衰老：炎症在衰老中所起作用
慢性低度炎症導致小鼠細胞老化和衰老的一個機制。
慢性炎症與正常衰老和病理衰老都有關。端粒損傷（導致細胞老化——即活細胞不能再生長或分裂）限制組織再生和自我修復的能力，這種能力對在衰老過程中保持器官功能至關重要。
轉基因小鼠的慢性、進行性低度炎症誘導早衰。他們假設：這是由於因活性氧簇（含有氧的化學活性分子）造成的DNA損傷而導致的端粒變短效應的增強，而這又會加快老化細胞的積累。細胞老化然後又會加重慢性炎症、限制組織再生和進一步加快衰老。研究人員還發現，受影響組織中老化細胞的積累通過用抗炎藥“布洛芬”或抗氧化劑治療可以被阻斷，從而恢復組織的再生能力。
細胞衰老與衰老過程的關係
我們對衰老細胞的基礎生物學相對來說知之甚少，尤其是在活體中，但越來越多的證據表明，細胞衰老在衰老中起一定作用，同時與年齡相關的疾病也刺激了人們對這一話題的興趣。
衰老細胞在衰老中所起作用的研究工作進行了綜述。衰老並不是一個靜態的細胞終點。相反，它是與組織修復和癌症以及衰老過程相關的一系列動態細胞狀態。
怎樣利用不斷出現的新資訊來選擇性清除有害的衰老細胞群以延長健康壽命。
紅酒延緩衰老？美研究或打破紅酒延年益壽說
紅酒中所含有的，被認為是有效抗氧化劑的白藜蘆醇或許並不能延緩衰老。
有飲用紅酒的習慣。結果發現，與不經常飲用紅酒的同齡人相比，壽命沒有更長，且患心臟病和癌症的幾率也沒有更低。因此，紅酒因含有白藜蘆醇而擁有延年益壽功效的說法或許被打破。
自由基並不會促進機體衰老 反而會延年益壽
緩慢老化和機體長壽的秘訣是什麼？顯然並不是抗氧化劑的作用，許多人都認為我們機體中產生的自由基可以導致衰老，然而近些年來的一些研究資料認為自由基並不是引發衰老的罪魁禍首。
自由基促進實驗模式動物-秀麗隱杆線蟲長壽的分子機制，讓研究者驚訝的是，他們發現自由基，或者說是氧化劑其會運用一種特殊的分子機制來引導細胞自殺。
發現癌症化療或可加速患者機體衰老
長期以來臨床醫生們一直在懷疑化療或許會加速癌症患者的衰老過程，用來確定癌症患者的分子衰老過程，可以直接測定化療藥物對加速機體衰老的效應文章中，患可治癒乳腺癌的女性個體（進行化療）進行研究，首先研究者測定了患者血液中引發細胞老化的蛋白質p16的水準，分析顯示化療可以增加患者的機體衰老，這種衰老程度相當於正常個體經過15年的衰老變化過程。
鳶尾素或可減緩端粒變短 幫助緩解個體衰老
鳶尾素和機體老化過程的潛在關聯，鳶尾素是肌肉在鍛煉後釋放出的一種激素，天然狀態下存在於人類機體中，其可以對機體脂肪細胞進行重程式設計來燃燒脂肪降低機體對脂肪的儲存，這就可以增加代謝比率，鳶尾素被認為具有抗肥胖效應的潛力，同時其也可以有效幫助個體緩解諸如II型糖尿病等疾病。
血液中鳶尾素水準和端粒長度（老化的生物標誌物）之間的內在關聯；端粒是染色體末端的小型區域，隨著染色體複製其會變得越來越短，較短的端粒往往和許多老化相關疾病，比如癌症、心臟病等直接相關。
新型線粒體螢光標記技術助力機體衰老研究
螢光標記到線蟲肌肉細胞中的蛋白質上來監控線蟲細胞線粒體的代謝活性，用以研究線粒體代謝頻率和線蟲壽命之間的關聯，線粒體是細胞中的能量工廠，其同時也是很多科學家研究的重點，當前很多研究者都認為在細胞中存在自由基的積累，尤其是在線粒體中，由於自由基可以引發DNA損傷，因此往往會誘發機體老化；在細胞中線粒體往往處於風險之中，因為其不能夠進行自我修復；為了更深入地研究線粒體中的自由基產生機制以及其同老化的關係，研究者將對線粒體中的蛋白質進行螢光標記來研究其機制。
從小鼠到人類：雷帕黴素潛在的抗衰老功能
雷帕黴素（rapamycin）只是一種冷門的外來藥物。它是從一種生存在拉帕努伊島(Rapa Nui，又名復活節島（Easter Island）)上的細菌中分離出來的，曾經被用來抑制器官移植受者的免疫系統功能，並用於治療一些腫瘤。
雷帕黴素延長了小鼠的壽命，因此可能延緩了衰老過程；但是今年年初的另一項研究卻對這種抗衰老效果輕描淡寫。雷帕黴素是否能夠延緩人類的衰老進程。
並非所有物種都因衰老而加速死亡
孔雀魚、水蚤只能活數天或數周，但它們通常與更長壽的動物一樣，例如人類，死亡率會隨著年齡的增長而大幅增加。然而其他一些動物，例如寄居蟹、紅鮑魚和水螅（一種能夠存活幾個世紀的微小淡水生物），卻能夠抗拒這一趨勢，享有近乎恒定水準的繁殖力和死亡率。
針對46個物種的標準人口統計學模式的對比表明，這些物種關於“老齡化戰略”的巨大多樣性挑戰了隨著年齡的增長，進化不可避免地導致衰老，或死亡率和繁殖力惡化的概念。
“通過擴大視野以及一個跨物種的調查，我們發現了大量有悖這一基礎理論的例證。
衰老增加乳腺癌患病風險的“原罪”
通過識別存在于正常老化乳腺組織中的表遺傳學改變，說明癌症和衰老是如何緊密相互聯繫的過程，以及提示：正常老化乳腺組織中的表遺傳學改變可能會增加癌症風險。
表觀遺傳的改變表現為DNA甲基化的不同模式，後者涉及DNA的化學改性。而DNA甲基化是一種正常的和必要的表觀遺傳過程，與正常乳腺組織相比，乳腺癌中甲基化模式發生明顯改變。因此，非典型的DNA甲基化被認為在癌症發生前就存在。
利用可公開獲得的無病變乳腺組織全基因組甲基化資料，識別與老化過程相關的甲基化改變。將甲基化在正常組織中的變化水準與乳腺腫瘤組織中甲基化變化水準比較，其中發現在乳腺癌腫，與老化相關的甲基化變化進一步發生變化。
改變染色體端粒長度影響細胞衰老的分子機制
解開了細胞衰老的重要分子機制，研究者將研究焦點集中在染色體末端的長度上，即一種稱為端粒的結構上，該研究為開發和細胞衰老相關的器官衰竭和組織缺失技術提供了一定的思路，同時對開發癌症的療法非常重要。每一個細胞都包含有一系列染色體，染色體上就包含這編碼很多遺傳信息的DNA分子，這些遺傳信息必須得到有效保護才能確保細胞的正常功能；為了保護染色體的正常功能，端粒就扮演了重要的角色，我們可以想像一下，端粒就好比是套在鞋帶上的塑膠帽，沒有了塑膠帽的保護作用，染色體就好像鞋帶一樣，功能就會發生紊亂。
幹細胞衰老或加速個體衰老進程
研究發現在衰老動物包括人體內BubR1蛋白水準降低，而該蛋白的減少導致了細胞老化和功能退化，個體體重減輕，肌肉收縮無力和白內障等問題。成體幹細胞對修復和再生骨骼肌保持健康脂肪組織等有重要作用。成體幹細胞與細胞老化相關，清理成體幹細胞會延緩衰老相關的組織功能退化。
BubR1是有絲分裂檢查點一個重要組成部分，該蛋白控制細胞有絲分裂。BubR1蛋白減少會出現常染色體不平均分裂，導致老化或者癌症。採用基因突變BubR1水準降低小鼠，研究人員發現組織功能異常與細胞再生破壞相關。分析骨骼肌、脂肪組織的成體幹細胞，研究人員發現部分成體幹細胞老化並且抑癌基因p53啟動。
放療或衰老阻斷神經幹細胞產生神經元機制
改善認知功能發生下降的年老人體內的神經元產生是老齡化社會所面臨的一個重要挑戰，也是治療諸如阿爾茨海默病之類的神經退行性疾病的一個主要難題.在一項新的研究中，法國和西班牙研究人員證實利用藥物阻斷TGF-β分子能夠改善小鼠模式動物體內新的神經元產生.這些結果激勵 人們去開發靶向療法以便能夠改善神經元產生從而阻止老年人認知能力下降和降低放射療法所導致的大腦損傷.
二甲雙胍或成潛在抗衰老藥物
一種廣泛使用的2型糖尿病藥物通過模擬節食效應，減慢了衰老過程。
證實限制熱量飲食可以改善從線蟲到恒河猴等許多動物的生命後期健康，以及延長它們的壽命之後，2型糖尿病藥物二甲雙胍（metformin）被發現在動物中具有類似的效應，然而直到現在也並不清楚這種藥物是如何延緩衰老過程的。
研究人員將線蟲與大腸桿菌共培養，隨後檢測了二甲雙胍對於這些線蟲的影響。他們發現只有當共培養的大腸桿菌對藥物敏感時，用二甲雙胍處理的線蟲才會更長壽。
衰老是一種自然規律，因此，我們不可能違背這個規律。但是，當人們採用良好的生活習慣和保健措施並適當地運動，就可以有效地延緩衰老，降低衰老相關疾病的發病率，提高生活品質。
隨著年齡的增大，老年人的視力減退，聽力遲鈍，動作反應遲緩，與人和社會的交往都不象年輕時那麼便利的安全短板，同時，生理上出現許多安全短板變化：白髮增多，脂肪增加，皮膚皺折。一般地說，人們自己能夠意識到這些生理和心理的變化，而這又會進一步加重這些變化。如果認識到自己衰老以後，正確對待，注意生活安排，注意鍛煉身體，這就可以延緩身體安全短板的變化，更好地提高安全長板；如果因視力、聽覺障礙而活動受到限制，跟他人的接觸減少，那麼，在這種情況下，就容易產生抑鬱、孤獨感等現象。
疾病對老年人的心理影響有直接和間接影響兩方面。就直接影響來講，如果患有腦動脈硬化症、血管狹窄、血液迴圈不暢，記憶力就會受影響，嚴重的還能導致癡呆。研究表明，患有嚴重的、明顯的心血管、腦血管疾病的人記憶力比正常的老年人差一些。而由於長期患病，甚至生活不能自理，感到自己是家庭的累贅，生活沒有希望，於是產生焦慮、抑鬱。疾病除了給老年人帶來身體上的痛苦，還能造成老年人經濟上的困難，行動不便，生活圈子狹小等，這些也會造成老年人心理上的負擔。這些由於身體衰老而引起的生活困難所產生的消極心理反應，是老年人容易遇到而又難於排解的心理安全短板，通過改變上述心理安全短板的反映，通過現代互聯網大資料的作用，社區和社會應可以送溫暖到社區的和老年大學活動，能讓老年本有多結識一些朋友，使自己老有所養，老有所依，老有所學充分發揮自身的作用，從點到線，線到面，面到體的連鎖反應作用，從而可以在一定的層面上克服和延緩自己的衰老和疾病的安全短板得到控制充分發揮自己的安全長板。
其中包括大腦，研究人員發現這種飲食方法能夠促進神經元再生並可以提高學習和記憶能力。除小鼠之外，研究人員還利用了酵母和人群進行相關研究。小鼠的壽命相對較短，能夠為低卡路里飲食對壽命的影響提供一些細節資訊；酵母是一種相對簡單的真核生物，但卻是在細胞水準上揭示低卡路里飲食觸發的生物學機制的理想模型；而利用人群進行先導性研究能夠為基於小鼠和酵母進行的研究提供有力支持。
尋找生物標記物——從蛋白質修飾看癌症和衰老
蛋白質修飾能夠調節蛋白質的活性、穩定性以及他們在細胞中的定位，是在基因組學和蛋白質組學之外生物複雜性的又一個標誌。目前已發現300多種不同的蛋白質修飾，包括磷酸化、泛素化、乙醯化等。
目前從組學水準上同時研究多種蛋白質修飾對癌變和衰老的還不多。領外蛋白質修飾在體內是一個動態的變化過程，難以進行全面的檢測和分析，而現有的檢測蛋白質修飾的方法還不能高通量地震隊多種修飾種類。
甘氨酸，簡單逆轉衰老相關線粒體缺陷
衰老過程可以延遲甚至逆轉？兩種特殊的，能夠調節最小和結構最簡單的氨基酸—甘氨酸生成的基因部分參與了衰老的過程。在許多物種（包括人類）中，線粒體功能異常是衰老的標誌之一。這種理論來源於線粒體在細胞中扮演的能源站角色，它通過細胞呼吸過程產生的能量，為細胞供能。線粒體DNA損傷會使線粒體DNA改變或者突變。而這些變化的積累與壽命的降低和早發性衰老（例如體重減輕，脫髮和骨質疏鬆症等）相關。然而，與這種理論的相矛盾的證據卻越來越多。
年齡相關的線粒體缺陷並不是由線粒體DNA突變的積累導致的，而是由另一種形式的基因調控來調節。
線粒體蛋白酶在人類健康衰老和疾病中的新作用
最近一些關於線粒體生物學的研究發現調節線粒體功能的蛋白水解酶存在高度多樣性和複雜性。科學家們將線粒體蛋白酶根據其功能和細胞內定位進行了歸類，將人類基因組編碼的人類線粒體降解組定義為一個完整的線粒體蛋白酶組。雖然線粒體蛋白酶在執行蛋白降解功能方面存在非特異性，但其催化的蛋白質水解反應對於線粒體功能，完整性和平衡具有重要作用，其中包括蛋白質合成，蛋白質量控制，線粒體生成和動態變化，線粒體自噬和細胞凋亡。線粒體蛋白酶發生損傷或功能失調與衰老以及多種病理過程如神經退行性紊亂，代謝綜合征和癌症具有密切聯繫。對線粒體蛋白水解及其調節過程有一個更好的瞭解能夠促進對人類壽命和健康狀態的研究。
解密飲食習慣導致衰老的神經密碼
線上蟲特定的神經元，食物豐富性的資訊是由血清素和TGF-beta通路的基因水準所編碼的。這些神經系統的信號可以影響動物的壽命，因此介導了食物對衰老的影響。
飲食對健康及衰老都有很重要的影響。神經系統在此過程中起到了很重要的作用，然而，神經系統是如何將食物信號解碼的，這至今仍然是個謎。這是一個重要的問題，因為神經系統對食物信號的解碼，不僅僅影響衰老，而且還影響健康與疾病，包括代謝，再生和發育。
幹細胞衰老
成年早衰症（Werner Syndrome）是一種罕見的常染色體隱性遺傳病，由WRN基因（編碼一種DNA修復/解旋酶）的突變所致。成年早衰症患者自青春期開始提前啟動衰老程式，加速呈現出自然衰老的表徵並伴發多種老年性疾病。因此，研究成年早衰症對於揭示人類自然衰老的奧秘以及實現防治衰老相關疾病具有重要的科學意義。
多能幹細胞定向分化技術、基因組靶向編輯技術、以及表觀遺傳組分析技術首次揭示了異染色質的高級結構失序（disorganization）是人類幹細胞衰老的驅動力之一，為延緩衰老及研究和防治衰老相關疾病提供了新的潛在靶點和思路。
DNA損傷促衰老體內新證據
利用腺病毒系統在小鼠肝臟細胞內製造DNA雙鏈斷裂(DSB)，在體內證明了DNA損傷會導致肝臟組織衰老，彌補了DNA損傷與組織器官衰老之間的體內證據，對於DNA損傷與衰老研究具有一定意義。DNA雙鏈斷裂是DNA損傷眾多類型中的一種，在幾乎所有生物中都會發生，這一過程可以受到多種條件的誘導，並且雙鏈斷裂會導致基因組重排，因此DSB過程在促進腫瘤發生以及衰老方面具有重要作用。
早期端粒酶失活將加速衰老
通過實驗發現，酵母端粒酶早期失活會導致細胞出現短暫的DNA損傷應答，這一過程會加速酵母母細胞衰老，並且ETI導致的加速衰老過程發生在端粒縮短誘導的細胞衰老之前。端粒酶對於長期維持和保護端粒具有重要作用。他們利用單個出芽酵母母細胞進行分析，發現在端粒酶失活早期（ETI），酵母母細胞出現短暫的DNA損傷應答，並隨機改變細胞週期的動態變化，加速母細胞衰老。ETI母細胞的加速衰老並不能通過ROS增加，sir蛋白變化或者端粒的去保護來解釋，ETI表型出現在晚期端粒失活（LTI）導致的群體衰老之前，並且ETI導致的衰老在形態學上與LTI衰老不同，在基因上也與端粒長度具有非偶聯現象，同時，增加細胞內的dNTP能夠改變衰老表型的出現。研究人員利用基因和單細胞分析表明，在母細胞端粒縮短之前，端粒酶對於持續應答短暫的DNA複製應激具有非常重要的作用，端粒酶缺失會加速細胞的衰老過程。
研究開發抗衰老藥獲得突破
研究人員向可延緩衰老，提高老年人健康藥物的開發又進了一步。老年人給定藥物靶向與衰老和免疫功能基因信號通路，顯著刺激老年人的免疫系統。
實驗用藥為雷帕黴素，能將老年人流感疫苗的免疫反應提高20％，雷帕黴素屬於一類被稱為mTOR抑制劑的藥物，已被證明在小鼠和其它動物中抵消老化和老化相關的疾病。
藥物也能延緩人類的衰老。mTOR遺傳途徑促進了青年健康成長，但隨著年齡的增長，它似乎對哺乳動物有負面影響。當藥物如雷帕黴素抑制小鼠mTOR途徑的影響，它們似乎延長壽命和延緩衰老有關疾病的發作。
導致衰老有關疾病的分子開關
控制參與肌肉萎縮以及阿爾茨海默氏病的炎症過程的分子開關。
幾個衰老相關疾病動物模型中，調節蛋白SIRT1的信號分子即一氧化氮的作用對於誘導炎症和細胞死亡是必需的。由於2型糖尿病有不同的病理機制，因此認為對這些疾病的治療策略也應有所區別。
相反，我們的研究結果鑒定出一氧化氮介導SIRT1的失活，據信SIRT1是一個長壽基因。研究已經將一氧化氮與糖尿病，神經變性，動脈粥樣硬化和其他已知涉及慢性炎症的衰老相關疾病關聯起來。但一氧化氮究竟是如何發揮這些作用，包括啟動炎症因數NF-κB和調節p53蛋白是不知道的（p53蛋白可以誘導受損細胞的死亡）。
衰老細胞在傷口癒合中起重要作用
當談到老化，衰老細胞有一個壞的聲譽。而細胞衰老（一種過程，其中當細胞應激時，永久失去分裂能力）通過停止癌前細胞的生長來抑制癌症。
當談到傷口癒合，衰老細胞充當好成員。此外，他們確定了有促進傷口癒合作用的衰老細胞所分泌的因素之一。這對於研究人員（包括Campisi）是一個重要的發現，他們正在開發治療以清除衰老細胞，以此來阻止年齡相關疾病。
兩種不同的小鼠模型：第一種，衰老細胞可以視覺化，能在活動物體內被消除；第二種，小鼠體內兩個關鍵基因的突變阻止衰老程式。
早衰症猴子 有助解析人類正常衰老
發現了年齡小但面相衰老的“早衰症”猴子，並將此發現發表在了3日的美國科學雜誌上。
通過猴子細胞製造出的人工多功能幹細胞(IPS)使機體各種細胞變異，體外再現早衰症病狀，以此幫助衰老研究。大石教授表示“不僅希望揭開早衰症的病理，同樣想要研究人類正常衰老的課題”。
減肥吧！肥胖可加速人類肝臟的衰老
利用一種名為表觀遺傳時鐘的老化生物標誌物，肥胖可以加速個體機體肝臟的老化速度，相關研究刊登於國際雜誌PNAS上，該研究或許可以幫助解釋年齡相關的疾病的發病機制，比如肝癌等疾病。
儘管科學家們一直猜測肥胖使人類衰老地更快，但是目前並無有效的證據來證明；而本文中研究人員則發現，體重過重會負面選擇性地影響人類機體的組織；研究者Horvath教授表示，這項研究中我們評估了肥胖對機體多種組織生物年齡的影響，而老化時鐘可以使用一種機體的時間保持機制來準確計算人類機體器官、組織及多種細胞類型的年齡，研究者主要關注一種一種名為甲基化的機體生化過程，甲基化就是對DNA分子進行化學修飾的過程。
控制細胞衰老的開關—端粒酶
細胞開關或許對於健康老齡化非常關鍵，新型的細胞開關可以説明健康細胞保持分裂和生長的狀態，比如在老年人機體中產生新型的肺臟和肝臟組織等。
在我們機體中，新生細胞會不斷補充肺部、皮膚、肝臟及其它組織，然而很多人類細胞都不能無限分裂，由於細胞每分裂一次位於染色體末端的染色體就會縮短，隨著細胞分裂端粒就會越來越短，最後細胞便不能分裂，從而引發器官和組織老化，這些現象就會在個體老年時發生；但是有些細胞會產生一種端粒酶，其可以重建端粒使得細胞無限分裂。
AMPK基因使得延緩衰老有望成為現實
近日，加州大學洛杉磯分校科學家表示，他們發現了一種基因，當其在關鍵器官系統中處於啟動狀態時可以延緩整個人體的衰老過程。
利用果蠅開展的研究工作中，研究人員啟動AMPK基因（該基因在細胞中是一個關鍵的能量感測器）。當細胞的能量水準低時，它被啟動。果蠅腸中AMPK的量增加，果蠅的壽命增加了約30％（從典型的六周延長至大約8周），果蠅健康時間保持得更長。
打一場抗擊衰老的戰爭
衰老會帶來一系列問題。超過70%的65歲以上的人患有兩種或更多的慢性病，諸如關節炎、糖尿病、癌症、心臟病和中風。飲食、基因和藥物研究表明，延緩一種與年齡有關的疾病或許可以使患者遠離其他疾病。至少，一系列分子方法似乎可以設定生理衰老的速度。
發現了讓齧齒動物長壽和健康的方法。限制老鼠的卡路里攝入量最多可延長其壽命的50%。和控制組老鼠相比，這些“非常高夀的老鼠”在死亡時表現出明顯疾病的可能性更低。屍體解剖分析顯示，在長壽老鼠中，腫瘤、心臟病、神經退化和代謝性疾病通常少發或推後發生。換句話說，延長壽命似乎也能“使生命更健康”。
與幹細胞-衰老-癌症三者相關的基因
個生物體的健康得益於一個良好的維護系統。器官的正常運作和環境暴露所造成的組織損害，都需要不斷進行修復和維護。
雖然我們已經知道器官中的幹細胞在此過程中發揮著關鍵作用，但當修復失敗時，機體生物年齡（衰老）會加速，對於這個過程目前還沒有很好的理解。近日，西班牙國家癌症研究中心（CNIO）研究人員發現了組織維護機制中的關鍵基因之一。
儘管衰老、幹細胞和癌症之間是相互關聯的，但其中的關聯機制還沒有被明確瞭解，新研究為解答上述謎題或許帶來了新的答案。基因Sox4，Sox4在胚胎發育過程中表達，它有利於例如胰腺，骨和心臟，以及淋巴細胞的分化。也以一個非常有限的方式在成人有機體中活躍表達，且主要局限於一些幹細胞中。
衰老：炎症在衰老中所起作用
慢性低度炎症導致小鼠細胞老化和衰老的一個機制。
慢性炎症與正常衰老和病理衰老都有關。端粒損傷（導致細胞老化——即活細胞不能再生長或分裂）限制組織再生和自我修復的能力，這種能力對在衰老過程中保持器官功能至關重要。
轉基因小鼠的慢性、進行性低度炎症誘導早衰。他們假設：這是由於因活性氧簇（含有氧的化學活性分子）造成的DNA損傷而導致的端粒變短效應的增強，而這又會加快老化細胞的積累。細胞老化然後又會加重慢性炎症、限制組織再生和進一步加快衰老。研究人員還發現，受影響組織中老化細胞的積累通過用抗炎藥“布洛芬”或抗氧化劑治療可以被阻斷，從而恢復組織的再生能力。
細胞衰老與衰老過程的關係
我們對衰老細胞的基礎生物學相對來說知之甚少，尤其是在活體中，但越來越多的證據表明，細胞衰老在衰老中起一定作用，同時與年齡相關的疾病也刺激了人們對這一話題的興趣。
衰老細胞在衰老中所起作用的研究工作進行了綜述。衰老並不是一個靜態的細胞終點。相反，它是與組織修復和癌症以及衰老過程相關的一系列動態細胞狀態。
怎樣利用不斷出現的新資訊來選擇性清除有害的衰老細胞群以延長健康壽命。
紅酒延緩衰老？美研究或打破紅酒延年益壽說
紅酒中所含有的，被認為是有效抗氧化劑的白藜蘆醇或許並不能延緩衰老。
有飲用紅酒的習慣。結果發現，與不經常飲用紅酒的同齡人相比，壽命沒有更長，且患心臟病和癌症的幾率也沒有更低。因此，紅酒因含有白藜蘆醇而擁有延年益壽功效的說法或許被打破。
自由基並不會促進機體衰老 反而會延年益壽
緩慢老化和機體長壽的秘訣是什麼？顯然並不是抗氧化劑的作用，許多人都認為我們機體中產生的自由基可以導致衰老，然而近些年來的一些研究資料認為自由基並不是引發衰老的罪魁禍首。
自由基促進實驗模式動物-秀麗隱杆線蟲長壽的分子機制，讓研究者驚訝的是，他們發現自由基，或者說是氧化劑其會運用一種特殊的分子機制來引導細胞自殺。
發現癌症化療或可加速患者機體衰老
長期以來臨床醫生們一直在懷疑化療或許會加速癌症患者的衰老過程，用來確定癌症患者的分子衰老過程，可以直接測定化療藥物對加速機體衰老的效應文章中，患可治癒乳腺癌的女性個體（進行化療）進行研究，首先研究者測定了患者血液中引發細胞老化的蛋白質p16的水準，分析顯示化療可以增加患者的機體衰老，這種衰老程度相當於正常個體經過15年的衰老變化過程。
鳶尾素或可減緩端粒變短 幫助緩解個體衰老
鳶尾素和機體老化過程的潛在關聯，鳶尾素是肌肉在鍛煉後釋放出的一種激素，天然狀態下存在於人類機體中，其可以對機體脂肪細胞進行重程式設計來燃燒脂肪降低機體對脂肪的儲存，這就可以增加代謝比率，鳶尾素被認為具有抗肥胖效應的潛力，同時其也可以有效幫助個體緩解諸如II型糖尿病等疾病。
血液中鳶尾素水準和端粒長度（老化的生物標誌物）之間的內在關聯；端粒是染色體末端的小型區域，隨著染色體複製其會變得越來越短，較短的端粒往往和許多老化相關疾病，比如癌症、心臟病等直接相關。
新型線粒體螢光標記技術助力機體衰老研究
螢光標記到線蟲肌肉細胞中的蛋白質上來監控線蟲細胞線粒體的代謝活性，用以研究線粒體代謝頻率和線蟲壽命之間的關聯，線粒體是細胞中的能量工廠，其同時也是很多科學家研究的重點，當前很多研究者都認為在細胞中存在自由基的積累，尤其是在線粒體中，由於自由基可以引發DNA損傷，因此往往會誘發機體老化；在細胞中線粒體往往處於風險之中，因為其不能夠進行自我修復；為了更深入地研究線粒體中的自由基產生機制以及其同老化的關係，研究者將對線粒體中的蛋白質進行螢光標記來研究其機制。
從小鼠到人類：雷帕黴素潛在的抗衰老功能
雷帕黴素（rapamycin）只是一種冷門的外來藥物。它是從一種生存在拉帕努伊島(Rapa Nui，又名復活節島（Easter Island）)上的細菌中分離出來的，曾經被用來抑制器官移植受者的免疫系統功能，並用於治療一些腫瘤。
雷帕黴素延長了小鼠的壽命，因此可能延緩了衰老過程；但是今年年初的另一項研究卻對這種抗衰老效果輕描淡寫。雷帕黴素是否能夠延緩人類的衰老進程。
並非所有物種都因衰老而加速死亡
孔雀魚、水蚤只能活數天或數周，但它們通常與更長壽的動物一樣，例如人類，死亡率會隨著年齡的增長而大幅增加。然而其他一些動物，例如寄居蟹、紅鮑魚和水螅（一種能夠存活幾個世紀的微小淡水生物），卻能夠抗拒這一趨勢，享有近乎恒定水準的繁殖力和死亡率。
針對46個物種的標準人口統計學模式的對比表明，這些物種關於“老齡化戰略”的巨大多樣性挑戰了隨著年齡的增長，進化不可避免地導致衰老，或死亡率和繁殖力惡化的概念。
“通過擴大視野以及一個跨物種的調查，我們發現了大量有悖這一基礎理論的例證。
衰老增加乳腺癌患病風險的“原罪”
通過識別存在于正常老化乳腺組織中的表遺傳學改變，說明癌症和衰老是如何緊密相互聯繫的過程，以及提示：正常老化乳腺組織中的表遺傳學改變可能會增加癌症風險。
表觀遺傳的改變表現為DNA甲基化的不同模式，後者涉及DNA的化學改性。而DNA甲基化是一種正常的和必要的表觀遺傳過程，與正常乳腺組織相比，乳腺癌中甲基化模式發生明顯改變。因此，非典型的DNA甲基化被認為在癌症發生前就存在。
利用可公開獲得的無病變乳腺組織全基因組甲基化資料，識別與老化過程相關的甲基化改變。將甲基化在正常組織中的變化水準與乳腺腫瘤組織中甲基化變化水準比較，其中發現在乳腺癌腫，與老化相關的甲基化變化進一步發生變化。
改變染色體端粒長度影響細胞衰老的分子機制
解開了細胞衰老的重要分子機制，研究者將研究焦點集中在染色體末端的長度上，即一種稱為端粒的結構上，該研究為開發和細胞衰老相關的器官衰竭和組織缺失技術提供了一定的思路，同時對開發癌症的療法非常重要。每一個細胞都包含有一系列染色體，染色體上就包含這編碼很多遺傳信息的DNA分子，這些遺傳信息必須得到有效保護才能確保細胞的正常功能；為了保護染色體的正常功能，端粒就扮演了重要的角色，我們可以想像一下，端粒就好比是套在鞋帶上的塑膠帽，沒有了塑膠帽的保護作用，染色體就好像鞋帶一樣，功能就會發生紊亂。
幹細胞衰老或加速個體衰老進程
研究發現在衰老動物包括人體內BubR1蛋白水準降低，而該蛋白的減少導致了細胞老化和功能退化，個體體重減輕，肌肉收縮無力和白內障等問題。成體幹細胞對修復和再生骨骼肌保持健康脂肪組織等有重要作用。成體幹細胞與細胞老化相關，清理成體幹細胞會延緩衰老相關的組織功能退化。
BubR1是有絲分裂檢查點一個重要組成部分，該蛋白控制細胞有絲分裂。BubR1蛋白減少會出現常染色體不平均分裂，導致老化或者癌症。採用基因突變BubR1水準降低小鼠，研究人員發現組織功能異常與細胞再生破壞相關。分析骨骼肌、脂肪組織的成體幹細胞，研究人員發現部分成體幹細胞老化並且抑癌基因p53啟動。
放療或衰老阻斷神經幹細胞產生神經元機制
改善認知功能發生下降的年老人體內的神經元產生是老齡化社會所面臨的一個重要挑戰，也是治療諸如阿爾茨海默病之類的神經退行性疾病的一個主要難題.在一項新的研究中，法國和西班牙研究人員證實利用藥物阻斷TGF-β分子能夠改善小鼠模式動物體內新的神經元產生.這些結果激勵 人們去開發靶向療法以便能夠改善神經元產生從而阻止老年人認知能力下降和降低放射療法所導致的大腦損傷.
二甲雙胍或成潛在抗衰老藥物
一種廣泛使用的2型糖尿病藥物通過模擬節食效應，減慢了衰老過程。
證實限制熱量飲食可以改善從線蟲到恒河猴等許多動物的生命後期健康，以及延長它們的壽命之後，2型糖尿病藥物二甲雙胍（metformin）被發現在動物中具有類似的效應，然而直到現在也並不清楚這種藥物是如何延緩衰老過程的。
研究人員將線蟲與大腸桿菌共培養，隨後檢測了二甲雙胍對於這些線蟲的影響。他們發現只有當共培養的大腸桿菌對藥物敏感時，用二甲雙胍處理的線蟲才會更長壽。
衰老是一種自然規律，因此，我們不可能違背這個規律。但是，當人們採用良好的生活習慣和保健措施並適當地運動，就可以有效地延緩衰老，降低衰老相關疾病的發病率，提高生活品質。
隨著年齡的增大，老年人的視力減退，聽力遲鈍，動作反應遲緩，與人和社會的交往都不象年輕時那麼便利的安全短板，同時，生理上出現許多安全短板變化：白髮增多，脂肪增加，皮膚皺折。一般地說，人們自己能夠意識到這些生理和心理的變化，而這又會進一步加重這些變化。如果認識到自己衰老以後，正確對待，注意生活安排，注意鍛煉身體，這就可以延緩身體安全短板的變化，更好地提高安全長板；如果因視力、聽覺障礙而活動受到限制，跟他人的接觸減少，那麼，在這種情況下，就容易產生抑鬱、孤獨感等現象。
疾病對老年人的心理影響有直接和間接影響兩方面。就直接影響來講，如果患有腦動脈硬化症、血管狹窄、血液迴圈不暢，記憶力就會受影響，嚴重的還能導致癡呆。研究表明，患有嚴重的、明顯的心血管、腦血管疾病的人記憶力比正常的老年人差一些。而由於長期患病，甚至生活不能自理，感到自己是家庭的累贅，生活沒有希望，於是產生焦慮、抑鬱。疾病除了給老年人帶來身體上的痛苦，還能造成老年人經濟上的困難，行動不便，生活圈子狹小等，這些也會造成老年人心理上的負擔。這些由於身體衰老而引起的生活困難所產生的消極心理反應，是老年人容易遇到而又難於排解的心理安全短板，通過改變上述心理安全短板的反映，通過現代互聯網大資料的作用，社區和社會應可以送溫暖到社區的和老年大學活動，能讓老年本有多結識一些朋友，使自己老有所養，老有所依，老有所學充分發揮自身的作用，從點到線，線到面，面到體的連鎖反應作用，從而可以在一定的層面上克服和延緩自己的衰老和疾病的安全短板得到控制充分發揮自己的安全長板。