抗菌藥物是治療細菌感染的重要武器， 挽救了無數感染患者的生命。 但隨著抗菌藥物的應用， 也隨之帶來了細菌耐藥的問題。
隨著抗菌藥物的廣泛應用， 細菌面臨著強大選擇性壓力。 為了生存， 細菌通過多種機制對抗菌藥物產生耐藥。 常見的耐藥機制有：
（1）產生能夠滅活抗菌藥物的酶
革蘭氏陽性菌中葡萄球菌最易產生β-內醯胺酶， 這種酶能夠將青黴素類水解， 從而使其失效。 而革蘭氏陰性菌幾乎都能產生染色體介導的β-內醯胺酶， 將頭孢菌素水解。
（2）改變細菌的通透性， 使抗菌藥物不能進入
燒傷容易感染的銅綠假單胞菌（綠膿桿菌）就能夠使細菌的細胞壁或細胞膜通透性改變， 從而亞胺培南等抗生素不能進入菌體發揮抗菌作用， 導致細菌產生耐藥。
（3）改變抗菌藥物的結合靶位元
部分細菌能夠改變阿奇黴素、克林黴素與核糖體的結合部位， 從而阻斷抗菌藥物抑制細菌合成蛋白質的能力。
（4）細菌的外排泵機制
抗菌藥物進入細菌後，
細菌會通過主動外排系統，
將抗菌藥物泵出體外，
從而降低體內濃度，
產生耐藥。
細菌對抗菌藥物的耐藥屬於一種自然生物現象。 完全消滅細菌耐藥是不可能的。 臨床應用抗菌藥物造成的選擇性壓力是導致和加速耐藥的最主要因素。 而抗菌藥物的不合理應用， 也是造成細菌耐藥的不容忽視的因素。
（1）沒有感染指征擅自應用抗菌藥物
感冒大多為病毒感染，
而有些醫生卻處方了抗菌藥物；或者部分患者自行應用了抗生素，
這都會導致細菌的耐藥。
（2）劑量不足
低劑量使用抗菌藥物， 不能夠將細菌徹底殺死， 在其產生耐藥性後， 會導致抗菌藥物失效。
（3）療程不足
除了劑量不足會導致細菌耐藥外， 短療程也會使細菌產生耐藥。 比如A族鏈球菌引起的急性咽炎或扁桃體炎， 一般抗菌藥物最少應用10天， 否則， 鏈球菌清除不徹底， 會引起風濕熱和急性腎小球腎炎。
總之，瞭解細菌的耐藥機制，合理應用抗菌藥物，避免無指征使用抗菌藥物、避免長時間、低劑量應用抗菌藥物、避免抗菌藥物應用療程不足等才能減少細菌的耐藥。
總之，瞭解細菌的耐藥機制，合理應用抗菌藥物，避免無指征使用抗菌藥物、避免長時間、低劑量應用抗菌藥物、避免抗菌藥物應用療程不足等才能減少細菌的耐藥。