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第一反應者!血小板在免疫系統中發揮更大作用|PNAS

論文的通訊作者Éric Boilard教授說:“當一個外來物首次進入血液時, 它會導致抗體的產生。 當這些抗體下次遇到相同的外來物, 會快速附著在其表面,

形成抗原-抗體複合物, 觸發炎症反應。 而血小板具有能夠識別這些複合物的受體FcγRIIA。 這就是為什麼, 我們會懷疑血小板參與了炎症過程。 ”

為了驗證這樣的假設, 研究者們利用一種病毒、一種細菌毒素和一種引發過敏的蛋白, 在正常小鼠的血液中製造了抗原-抗體複合物。 所有這3種情況下, 結果都是相似的:小鼠表現出了典型的敗血性或過敏性休克的症狀, 也就是, 體溫下降、震顫、心臟功能受損、血管擴張以及意識喪失。

接著, 科學家們在“幾乎所有血小板都被移除的小鼠”和“血小板上沒有抗原-抗體複合物受體的小鼠”中重複了以上測試。 結果顯示, 這些小鼠沒有生理回應, 這清楚地說明了血小板在其中起到的關鍵作用。

研究發現, 實驗中, 正常的小鼠之所以休克, 是因為其血小板釋放了血清素(serotonin)。 該物質是和大腦中的神經遞質相同的分子。 血小板儲存了血清素, 並在特定的情況下將其釋放出來。

在論文的Significance板塊, 作者們總結道, 該研究證實, 迴圈的抗原-抗體複合物會通過啟動FcγRIIA誘導休克,

而這種休克實際上由血清素的釋放所介導的。 在對迴圈抗原-抗體複合物的回應中, 血小板是“與敗血症、病毒血症和過敏性反應高度相關的炎性反應”的關鍵調節者。

該研究的一個臨床意義是, 證明了對敗血性或過敏性休克患者進行血小板輸注, 可能會通過增加血液中血清素的含量, 使患者病情加重。 Boilard教授說:“為了預防這一問題發生, 在某些情況下, 血小板上的抗原-抗體複合物受體可能需要事先被阻斷。 ”

參考資料:

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