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「讀心有術」321期:預激伴房顫,遇到這種心律失常怎麼辦?

不做就圖論圖, 只做透徹解讀!

病因甄別、合併疾病、

體格檢查、可能診斷、治療策略……

一份臨床綜合的心電圖說明書!

“讀心有術”欄目每天與您相約!

《讀心有術》心電圖判讀

321期

題幹

一名18歲男性因心悸三次就診於急診。 他前兩次就診心電圖分別為ECG55A及ECG55B, 但基於這兩份心電圖很難做出最後確定診斷。 在他第三次就診過程中, 心電圖與前兩次的心律失常不同(ECG55C), 但診斷因此明確。 在經過治療後心律失常終止, 後記錄心電圖如ECG55D。

問題:患者患有何種心律失常?這種問題如何治療?後患者確診為何種異常?

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答案

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診斷:ECG55A——窄QRS心動過速,短PR心動過速,順向型房室折返性心動過速;ECG55B——窄QRS心動過速,短PR心動過速,急轉複竇律,順向型房室折返性心動過速;ECG55C——房顫,預激綜合征;ECG55D——竇性心律,預激綜合征。

英文解析

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中文翻譯

解析:ECG55A——節律規則,220次/分。QRS波群時限正常(0.08s),電軸正常,位於0°~+90°之間(Ⅰ及avF導聯QRS波群正向)。QT/QTc間期輕度延長(240/460ms),QRS波群前後均無P波,然而,Ⅰ導聯ST段可見切跡(^),V1導聯T波升支可見切跡(▼),avL導聯也可見切跡。RP間期恒定(0.18s),PR間期恒定(0.22s),因此此為短RP心動過速。常見引起短RP心動過速的原因為竇性心動過速、房速、房撲2:1傳導,異位交界性心動過速,房室折返性心動過速(AVRT)和慢-慢型房室結折返性心動過速(AVNRT)。典型的AVNRT是由於房室結雙徑路形成,為慢-快型,慢徑前傳至心室,快徑逆傳回心房,因心房及心室同時激動,故無P波。慢-慢型AVNRT中,快徑傳導相對較慢,因而出現短RP型心動過速。本患者心電圖及病史均沒有相關證據證明患者心動過速的病因。

英文解析

解析:ECG55B——與ECG55A為同一患者。圖中窄QRS型心動過速與ECG55A相同,因此也為短RP型心動過速。Ⅰ導聯ST段可見切跡(^),V1、avL導聯T波升支可見切跡(▼)。RP間期(冂)與ECG55A相同。第9個QRS波群後(↔)此心律失常突然終止,值得注意的是,在第9個QRS波群後ST段及T波切跡仍可見(↑),因此此心動過速終止時逆行P波未傳導。對於室上性心動過速,終止時仍有未下傳的逆P,起源可能為房室結(QVNRT或異位交界性心動過速)或為包括房室結的折返環(AVRT)。與此相反,房性心律失常終止時心房激動停止,故無P波。因此,此心動過速主要原因在房室結。

在停搏後的第一個QRS波群(總第20個)與心動過速時QRS波群的時限與形態一致,QRS波群前仍無P波,但ST段可見切跡(↓),尤其是Ⅰ及V1-V2導聯,Ⅱ及avF導聯可見類似S波(^)。圖中也可見逆傳P波,然而,RP間期(凵)相較心動過速時(0.18s)更短(0.14s)。此為交界性逸搏心律伴逆傳P波。其後出現另一段停搏,此後為竇性P波,頻率為90次/分。QRS波時限延長,形態與前不同,PR間期不規則。這些QRS間期變化的原因還不清楚。然而,這些QRS波群(*)PR間期較短,後QRS起始粗頓(↑),提示此為預激綜合征的Δ波。

英文解析

解析:ECG55C——心電圖示節律為絕對不齊,並無明顯P波。常見有3種節律,包括竇性心律失常(只有1種P波形態,PR間期恒定);多源房性心動過速(頻率>100次/分)和多源房性心律或遊走性心房起搏(頻率<100次/分),圖中可見多於3種P波形態及PR間期;或房顫心律,無明顯心房活動。因此此節律為心房顫動。QRS波群間期多變,且每個間期並無明顯關係。圖中可見長RR間期(凵)後被一寬QRS波群(*)終止,亦可見短RR間期(冂)被窄QRS波群(^)終止。QRS波群寬度與頻率無明顯關係(↑),即(寬QRS波群頻率較慢,窄QRS波群頻率較快),故此情況不屬於頻率依賴性心律失常,頻率依賴性心律失常中窄QRS波群頻率較慢,寬QRS波群頻率較快。圖中QRS波群頻率與寬度無關提示此為典型預激綜合征(即WPW),伴不典型頻率依賴性心律失常。除此之外,典型的心律失常(伴左或右束支傳導阻滯)時QRS波群時限無改變,因為不管頻率如何變化,激動傳導通過希浦系統不變,即全或無傳導。WPW時傳導既通過旁路傳導也經過正常房室結-希浦系統傳導,因此為融合波。作為不同程度的融合波(融合程度與房室結下傳及旁路激動心室活動的傳導比例有關),QRS波群的時限出現不可預知的改變。

重要的是,本圖QRS波群形態與ECG55B圖中某些QRS波群形態相類似,也為預激波形。因為此患者出現了預激綜合征,故ECG55A中心動過速的原因則最有可能是AVRT。因QRS波群為窄時限且形態正常,故為順向型房室折返性心動過速。確實,AVRT經常與短RP心動過速同時出現,且短RP心動過速的最可能病因也是AVRT。

英文解析

解析:ECG55D——為本病人基線水準。節律規則,頻率為96次/分。每個QRS波群前均可見P波(+),PR間期較短(0.14s)。然而,圖中P波較寬,RP間期很短。QRS波群間期輕度延長(0.12s),很多導聯QRS波群升支可見粗頓(↑),此為Δ波。QT/QTc間期輕度延長(360/450ms),但校正了增寬的QRS波群後即正常(320/405ms)。短PR間期、增寬的QRS波群伴Δ波為典型WPW的特徵。本圖QRS波群形態與ECG55C類似,因此,ECG55C中某些QRS波群為預激波(全部心室激動均通過旁路下傳),這些圖形相較同時通過房室結-希浦系統又通過旁路下傳的圖形更加融合。

終止折返環的任意部分均可導致AVRT的終止。當其為順向型房室折返性心動過速時,因QRS波群為窄波形,室上性,因為心室激動是通過正常的房室結-希浦系統下傳的,所以阻滯房室結可以造成心動過速的終止。本患者可能使用腺苷進行治療,從而導致PR間期和QRS波形易變(如圖ECG55B)。

然而,本患者為預激綜合征伴房顫,故不能使用房室結阻滯劑治療,而是應該使用室率控制藥物。在這種情況下,阻滯房室結會導致所有心房激動均通過旁路下傳,將有可能會導致傳導速度加快,因為其不應期較短。因為房顫過程中心房率為350-450次/分,旁路傳導較短的不應期將會允許較多心房激動下傳,從而導致心室率較快。若心室率>350次/分即可能出現室顫,即便患者心臟結構無明顯異常。這些患者中,快速房顫及室顫可能會成為他們猝死的主要原因。對於預激綜合征伴房顫的患者,藥物的選擇包括普魯卡因或伊布利特。這些藥物不僅可以減慢旁路傳導(通過減慢傳導速度和延長不應期),還可以將房顫轉複為竇律。利多卡因也可以減慢或阻滯旁路傳導,使傳導僅通過房室結-希浦系統下傳,因此也是有效的。在本病例中,儘管利多卡因可以終止房顫,但途中QRS波形為窄波形且恢復正常(形態為室上性)。因傳導已經不再經過旁路下傳了,故快室率或室顫的風險將會大大減低。對於這種血流動力學障礙的患者,行電複律是有必要的。(翻譯:首都醫科大學附屬北京朝陽醫院 史展)

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診斷:ECG55A——窄QRS心動過速,短PR心動過速,順向型房室折返性心動過速;ECG55B——窄QRS心動過速,短PR心動過速,急轉複竇律,順向型房室折返性心動過速;ECG55C——房顫,預激綜合征;ECG55D——竇性心律,預激綜合征。

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解析:ECG55A——節律規則,220次/分。QRS波群時限正常(0.08s),電軸正常,位於0°~+90°之間(Ⅰ及avF導聯QRS波群正向)。QT/QTc間期輕度延長(240/460ms),QRS波群前後均無P波,然而,Ⅰ導聯ST段可見切跡(^),V1導聯T波升支可見切跡(▼),avL導聯也可見切跡。RP間期恒定(0.18s),PR間期恒定(0.22s),因此此為短RP心動過速。常見引起短RP心動過速的原因為竇性心動過速、房速、房撲2:1傳導,異位交界性心動過速,房室折返性心動過速(AVRT)和慢-慢型房室結折返性心動過速(AVNRT)。典型的AVNRT是由於房室結雙徑路形成,為慢-快型,慢徑前傳至心室,快徑逆傳回心房,因心房及心室同時激動,故無P波。慢-慢型AVNRT中,快徑傳導相對較慢,因而出現短RP型心動過速。本患者心電圖及病史均沒有相關證據證明患者心動過速的病因。

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解析:ECG55B——與ECG55A為同一患者。圖中窄QRS型心動過速與ECG55A相同,因此也為短RP型心動過速。Ⅰ導聯ST段可見切跡(^),V1、avL導聯T波升支可見切跡(▼)。RP間期(冂)與ECG55A相同。第9個QRS波群後(↔)此心律失常突然終止,值得注意的是,在第9個QRS波群後ST段及T波切跡仍可見(↑),因此此心動過速終止時逆行P波未傳導。對於室上性心動過速,終止時仍有未下傳的逆P,起源可能為房室結(QVNRT或異位交界性心動過速)或為包括房室結的折返環(AVRT)。與此相反,房性心律失常終止時心房激動停止,故無P波。因此,此心動過速主要原因在房室結。

在停搏後的第一個QRS波群(總第20個)與心動過速時QRS波群的時限與形態一致,QRS波群前仍無P波,但ST段可見切跡(↓),尤其是Ⅰ及V1-V2導聯,Ⅱ及avF導聯可見類似S波(^)。圖中也可見逆傳P波,然而,RP間期(凵)相較心動過速時(0.18s)更短(0.14s)。此為交界性逸搏心律伴逆傳P波。其後出現另一段停搏,此後為竇性P波,頻率為90次/分。QRS波時限延長,形態與前不同,PR間期不規則。這些QRS間期變化的原因還不清楚。然而,這些QRS波群(*)PR間期較短,後QRS起始粗頓(↑),提示此為預激綜合征的Δ波。

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解析:ECG55C——心電圖示節律為絕對不齊,並無明顯P波。常見有3種節律,包括竇性心律失常(只有1種P波形態,PR間期恒定);多源房性心動過速(頻率>100次/分)和多源房性心律或遊走性心房起搏(頻率<100次/分),圖中可見多於3種P波形態及PR間期;或房顫心律,無明顯心房活動。因此此節律為心房顫動。QRS波群間期多變,且每個間期並無明顯關係。圖中可見長RR間期(凵)後被一寬QRS波群(*)終止,亦可見短RR間期(冂)被窄QRS波群(^)終止。QRS波群寬度與頻率無明顯關係(↑),即(寬QRS波群頻率較慢,窄QRS波群頻率較快),故此情況不屬於頻率依賴性心律失常,頻率依賴性心律失常中窄QRS波群頻率較慢,寬QRS波群頻率較快。圖中QRS波群頻率與寬度無關提示此為典型預激綜合征(即WPW),伴不典型頻率依賴性心律失常。除此之外,典型的心律失常(伴左或右束支傳導阻滯)時QRS波群時限無改變,因為不管頻率如何變化,激動傳導通過希浦系統不變,即全或無傳導。WPW時傳導既通過旁路傳導也經過正常房室結-希浦系統傳導,因此為融合波。作為不同程度的融合波(融合程度與房室結下傳及旁路激動心室活動的傳導比例有關),QRS波群的時限出現不可預知的改變。

重要的是,本圖QRS波群形態與ECG55B圖中某些QRS波群形態相類似,也為預激波形。因為此患者出現了預激綜合征,故ECG55A中心動過速的原因則最有可能是AVRT。因QRS波群為窄時限且形態正常,故為順向型房室折返性心動過速。確實,AVRT經常與短RP心動過速同時出現,且短RP心動過速的最可能病因也是AVRT。

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解析:ECG55D——為本病人基線水準。節律規則,頻率為96次/分。每個QRS波群前均可見P波(+),PR間期較短(0.14s)。然而,圖中P波較寬,RP間期很短。QRS波群間期輕度延長(0.12s),很多導聯QRS波群升支可見粗頓(↑),此為Δ波。QT/QTc間期輕度延長(360/450ms),但校正了增寬的QRS波群後即正常(320/405ms)。短PR間期、增寬的QRS波群伴Δ波為典型WPW的特徵。本圖QRS波群形態與ECG55C類似,因此,ECG55C中某些QRS波群為預激波(全部心室激動均通過旁路下傳),這些圖形相較同時通過房室結-希浦系統又通過旁路下傳的圖形更加融合。

終止折返環的任意部分均可導致AVRT的終止。當其為順向型房室折返性心動過速時,因QRS波群為窄波形,室上性,因為心室激動是通過正常的房室結-希浦系統下傳的,所以阻滯房室結可以造成心動過速的終止。本患者可能使用腺苷進行治療,從而導致PR間期和QRS波形易變(如圖ECG55B)。

然而,本患者為預激綜合征伴房顫,故不能使用房室結阻滯劑治療,而是應該使用室率控制藥物。在這種情況下,阻滯房室結會導致所有心房激動均通過旁路下傳,將有可能會導致傳導速度加快,因為其不應期較短。因為房顫過程中心房率為350-450次/分,旁路傳導較短的不應期將會允許較多心房激動下傳,從而導致心室率較快。若心室率>350次/分即可能出現室顫,即便患者心臟結構無明顯異常。這些患者中,快速房顫及室顫可能會成為他們猝死的主要原因。對於預激綜合征伴房顫的患者,藥物的選擇包括普魯卡因或伊布利特。這些藥物不僅可以減慢旁路傳導(通過減慢傳導速度和延長不應期),還可以將房顫轉複為竇律。利多卡因也可以減慢或阻滯旁路傳導,使傳導僅通過房室結-希浦系統下傳,因此也是有效的。在本病例中,儘管利多卡因可以終止房顫,但途中QRS波形為窄波形且恢復正常(形態為室上性)。因傳導已經不再經過旁路下傳了,故快室率或室顫的風險將會大大減低。對於這種血流動力學障礙的患者,行電複律是有必要的。(翻譯:首都醫科大學附屬北京朝陽醫院 史展)

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