腎血管性高血壓的表現

腎性高血壓（renoprivalhypertension）去腎性高血壓是指腎組織沒有功能所產生的高血壓而言， 也可稱為腎缺如性高血壓或腎切除後高血壓。 腎臟除有抗高血壓物質外， 尚有調節體液、電解質的功能和排出體內升壓因素的作用。 臨床所見高血壓病人比正常人排出較多的水和鈉， 而水的排出量又相對較多， 因而體內鈉的比例反有增高。 在另一方面， 高血壓的發生， 一般見於體內水分增加， 失水後可使血壓下降， 大量輸液後血壓升高， 在尿毒癥高血壓病人中更為明顯。 這類病人對鈉和水的瀦留較為敏感， 動物實驗也證實類似現象。

腎組織大量減少可使動物對高鹽飲食很敏感；雙腎切除後高鹽攝入可以引起去腎性高血壓。 因此， 腎組織完全喪失功能如同雙腎切除一樣， 所發生的高血壓顯著與體液和鈉鹽平衡失調有關。 此外， 體內的升壓物質因去腎後不能排出， 積聚而使血壓升高。

結合上述三種論點， 對臨床所見腎血管性高血壓病例中出現三種類型的周圍血管液腎素值問題可闡明如下。

1。 高腎素型高血壓即血管收縮性高血壓。 在動物實驗中可以造成這樣一種模型。 縮窄一側腎動脈， 另一側保持正常。 腎動脈狹窄後腎內血供減少和腎內壓降低促使腎素分泌增多， 導致血管緊張素升高而產生高血壓。 對側健腎因受高血壓的衝擊使其腎素分泌下降。 患腎腎素的增設值超過健腎腎素的減少量， 結果血漿內腎素值高於正常， 形成高腎素型高血壓。 在治療上可用抗腎素的藥物。

2。 低腎素型高血壓即血容量性高血壓。 這種動物實驗模型是縮窄一側腎動物並切除對側腎臟。

由於只有孤立病腎， 鈉和水排出降低， 鈉瀦留又使細胞外液量亦即血容量擴張， 從而產生高血壓。 腎內壓並不低於原有水準， 因之腎素分泌也不增加。 在血容量增加的條件下， 血漿內腎素值則相應地低於正常， 形成低腎素型高血壓。 在治療上不用抗腎素的藥物， 而用利尿排鈉的藥物。

3。 正常腎素型高血壓即混合型高血壓。 原發性高血壓中常見。 這類病變的腎臟兼有排鈉障礙和腎素分泌增加， 即一方面血容量增加， 一方面小動脈收縮加強， 兩者均可導致血壓升高。 血壓升高和血容量增加又可抑制腎素分泌， 最後達到平衡， 即腎素張素、醛固酮的分泌均在正常範圍之內。 在治療上需聯合應用利尿排鈉劑和抗腎素的藥物。

臨床表現

1、突然發生顯著的高血壓；

2、原有高血壓突然加重；

3、高血壓進展迅速， 舒張壓>16.0KPa（120mmHg）。

4、腹背部出現收縮期血管雜音。