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CELL:饑餓抑制炎症疼痛

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饑餓和痛苦是個體為了生存必須解決的兩個相互衝突的信號。 然而, 至今為止, 對於如何優先考慮相互矛盾的生存需求的神經過程, 我們還知之甚少。

最近, 來自賓夕法尼亞大學的研究人員發現, 饑餓會減弱炎症性疼痛的行為反應和情感特性, 而不會改變急性傷害性反應。 這種效應是通過集中控制的, 因為饑餓敏感刺激相關蛋白(AgRP)表達的神經元的活動消除了炎性疼痛。

對AgRP投影亞群的系統分析揭示, 饑餓和炎性疼痛的神經處理在後腦旁臂旁核(PBN)中會聚。 引人注目的是, AgRP→PBN神經元的活性與饑餓或鎮痛藥一樣有效地阻斷了炎症性疼痛的行為反應。

研究人員還發現, 饑餓的抗傷害性作用是由PBN中的神經肽Y(NPY)信號傳導所介導的。

通過調查饑餓和疼痛之間的交叉點,

研究人員發現了一種介導競爭性存活需求的神經回路, 並在PBN中揭示了NPY Y1受體信號作為抑制疼痛的靶標。

原始出處:

Amber L. Alhadeff et al. A Neural Circuit for the Suppression of Pain by a Competing Need State. Cell, 2018; 173 (1): 140 DOI: 10.1016/j.cell.2018.02.057

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