研究揭示決定水稻穗發育細胞命運的調控機制

4 月 10 日， 國際學術期刊《自然 - 植物》（Nature Plants）線上發表了中國科學院分子植物科學卓越創新中心 / 植物生理生態研究所郭房慶研究組的最新研究論文， 題為 SPL6 represses signaling outputs of ER stress in control of panicle cell death in rice。 研究結果揭示水稻 SBP-box 家族轉錄因數 SPL6 抑制細胞內質網脅迫感應因數（ER-stress sensor）IRE1 的轉錄， 控制脅迫信號的輸出強度；SPL6 在穗發育過程中呈現頂端高水準表達樣式， 其功能缺失導致 IRE1 過度表達， 造成細胞內質網脅迫信號輸出失控和下游基因過激表達， 導致頂端小穗細胞衰老退化和穗“禿頂”性狀產生。 因此， SPL6 作為細胞內質網脅迫信號途徑的上游調控關鍵因數， 調節脅迫信號輸出的時空強度和平衡，

進而決定水稻穗發育過程中的細胞存活命運。

水稻穗頂部退化造成的白化現象 (俗稱“禿頂”) 是水稻生產實踐過程中一個不利性狀， 導致每穗穀粒數目顯著減少, 結實率顯著降低， 嚴重影響水稻產量。 育種學家發現水稻穗頂部小穗退化現象受栽培環境條件（如溫度和濕度等）的影響。

在破譯水稻頂端小穗退化的遺傳機制過程中， 郭房慶研究組採取了和以往研究者不同的策略和技術路徑。 通過利用反向遺傳學的手段， 從高通量篩選和獲得水稻穗發育特異表達轉錄因數基因入手， 篩選了一批在水稻穗發育過程中特異表達的轉錄因數作為重點研究物件。 其中發現水稻 SBP-box 家族轉錄因數 SPL6 功能缺失突變體呈現明顯的穗頂端退化的“禿頂”表型。

遺傳互補實驗表明突變體的頂端穗退化表型是由於 SPL6 突變所導致。 細胞學和生化分析顯示 spl6 突變體頂端小穗在正常生長條件下呈現明顯的細胞程式化死亡（PCD）特徵。 在系統分析下游調控靶點基因的基礎上， 發現 SPL6 突變體頂端小穗細胞內質網脅迫感應因數（ER-stress sensor）IRE1 的轉錄水準及蛋白水準顯著增加。 多項分子生物學和生化證據表明， SPL6 作為轉錄因數通過特異結合 IRE1 的啟動子， 抑制 IRE1 的表達。 通過 SPL6 啟動子， 組織特異性干擾（RNAi）SPL6 突變體內 IRE1 的表達水準， 可以部分恢復頂端小穗退化表型， 為 IRE1 高水準表達造成突變體穗“禿頂”性狀建立了遺傳聯繫。 內質網脅迫感應因數 IRE1 兼具蛋白激酶和核酸內切酶的活性。 突變體中 IRE1 蛋白的失控性過度累積啟動下游靶點基因 bZIP50 轉錄因數 mRNA 的大量剪切， 翻譯後的 bZIP50 蛋白進入細胞核啟動其下游調控基因的表達， 其中包括大量的 PCD 相關標誌基因， 導致細胞在正常生長條件下處於內質網脅迫過激狀態， 並最終引起細胞衰老退化和穗“禿頂”性狀產生。

實驗室工作人員王慶龍作為論文第一作者承擔了大部分的研究工作。 該工作得到了中科院先導 B 培育項目、國家科技部和國家自然科學基金委員會等項目的資助。