▲圖示心臟衰竭患者的纖維化的心臟細胞。 大量的纖維連接蛋白基質（紅色信號）， 導致了細胞纖維化和心臟損傷。
▲圖示新型人造肽治療使人心臟細胞的纖維化顯著減少， 並恢復了人心臟細胞的功能。
儘管心臟病是世界上最主要的死亡原因， 但目前仍缺乏有效的治療方案。 心臟纖維化和心臟重構也是先天性心臟病兒童面臨的持久的醫療挑戰。
纖維連接蛋白通常在體內發揮積極作用，
近日， 美國辛辛那提兒童心臟研究所的研究人員在Circulation雜誌上發表了一篇文章， 在臨床前初步研究資料中測試中了大量的化合物， 發現了一種叫做“pUR4”的人造肽， 它可以附著在纖維連接蛋白的表面位點上， 有效抑制其對受損心臟細胞的影響。 這種療法阻止了人心臟細胞的衰竭， 並恢復了它們的功能。 在小鼠模型心臟病發作後， pUR4治療也減少了纖維化並改善了心臟功能。
“這是首次以實驗證明抑制纖維連接蛋白的聚合能夠保護心臟功能，
該研究的關鍵問題， 是在小鼠模型和人類心臟衰竭的細胞中驗證pUR4分子療法的效果。 研究人員發現， 在模擬心臟病發作的小鼠中， 接受安慰劑治療的對照組出現了明顯的纖維化和心力衰竭。 當研究人員在心臟病發作後的前7天裡對小鼠進行pUR4治療， 或者敲除小鼠心臟細胞中纖維連接蛋白的活性， 則纖維化減少， 心臟功能得以改善。 同樣， 用pUR4治療人類心臟衰竭的細胞也減少了其纖維化。
研究人員強調， 現在還不能確定這種實驗療法將來是否可以用於臨床。 Blaxall說：“我們還需要進行大量的研究， 包括在大型動物模型中證明pUR4的安全性，
編譯：花花 責編：李雪