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抵制“震顫”安全短板如何提高其本質安全呢?

特發性震顫(essential tremor, ET)又稱家族性或良性特發性震顫, 是臨床常見的運動障礙性疾病, 呈常染色體顯性遺傳, 姿勢性或動作性震顫是惟一表現, 緩慢進展或長期不進展。 目前認為, 年齡是ET重要的危險因素, 患病率隨年齡而增長。 起病緩慢, 任何年齡均可發病, 但多起始于成年人, 有文獻報導男性略多於女性。

安全短板有哪些呢?

發病原因:

年齡老化(15%):

這是特發性震顫偏好於老年人發病的主要原因。 一般人到了老年由於身體素質的下降易患各種疾病, 特發性震顫綜合症是其中的一種。

環境因素(25%):

一種疾病的發生多多少少與環境因素有關,

對於特發性震顫病也是如此, 之所以特發性震顫的患病率存在地區差異, 其原因就是可能環境中可能存在一些有毒的物質, 損傷了大腦的神經元。

家族遺傳(35%):

在對一些特發性震顫患者的跟蹤調查發現, 特發性震顫這種老年性疾病似乎有著一定的家族聚集的傾向, 有特發性震顫病患者的家族其親屬的發病率較正常人群高。 對於特發性震顫病來講, 儘管疾病發生的主要因素是年齡的老化與環境毒素有關, 但是並非是所有的老人在同一環境中生存, 甚至同樣吸食大量污染物的人都會出現特發性震顫病。 因此我們的相關專家推斷, 特發性震顫也有一定的家族集聚現象, 但至今也沒有在散發的特發性震顫病患者中找到明確的致病基因,

因此, 證明特發性震顫綜合症的病因有許多種, 大家不要掉以輕心。

發病機制:

目前的研究認為, 特發性震顫(ET)由中樞神經系統內散在的網狀結構或核團異常振盪所致, 起搏點定位迄今不清, 駱駝蓬堿(harmaline)誘導的靈長類動物震顫模型與人類特發性震顫相似, 是常用的ET動物模型;哈爾明堿(harmine)是駱駝蓬堿β-哢啉類似物, 可使人類產生震顫。

動物模型研究發現, 駱駝蓬堿誘導下橄欖核神經元產生同步節律性放電, 傳導至小腦浦肯野細胞和小腦核團, 後經Deiter’s核和網狀核啟動脊髓運動神經元, 目前特發性震顫病因最普遍假說是橄欖體-小腦節律性改變, 下橄欖核-小腦神經通路振盪通過丘腦和皮質向脊髓傳播,

最終引起震顫, PET檢測發現, ET患者無震顫時丘腦和延髓(主要是下橄欖核)糖代謝率增加, H215O血流測定雙側小腦血流量增加;震顫時下橄欖核和小腦代謝率和血流量進一步增加, 丘腦, 紋狀體和運動皮質血流量也增加, 乙醇(酒精)可能作用於小腦, 因而改善震顫, 使小腦血流, 代謝速度增加;小腦梗死能消除同側特發性震顫;用哈梅靈(Harmaline, 駱駝蓬堿)處理的動物模型可以發現小腦通路的異常振盪;這些都提示小腦對特發性震顫的產生也有重要作用。

假設振動起源於腦幹(橄欖核), 經過小腦至丘腦, 小腦的損害可使同側的震顫消失, 用核素標記的CO2進行PET掃描研究, 發現選擇性地雙側小腦,

下橄欖核代謝功能亢進, 用功能性磁共振顯像(FMRI)顯示患肢對側皮質運動和感覺區, 蒼白球, 丘腦的活動增強, 雙側齒狀核, 小腦半球和紅核的活動亢進, 這些提示震顫的產生, 是丘腦和運動皮質至脊髓通路中小腦-橄欖核環路振盪的結果, 因為病理解剖沒有特異性改變, 異常振動的中樞神經系統“起搏器”的確切位置尚不清楚, 因此推測中樞性振盪器被外周反射增強或抑制, 調節震顫的產生和震顫幅度。

肌電圖(EMG)可記錄到4~8Hz的促動肌-拮抗肌同步化連續發放活動, 另有約10%患者表現為促動肌-拮抗肌交替收縮, 單運動單元分析顯示電衝動是集合性或同步化的, 震顫發作期間募集相中, 新募集的運動單元有異常高的瞬間20~50Hz放電頻率。

震顫常靠衝動來維持, 外周傳入干擾衝動變化可影響震顫, 這依賴於干擾的大小和震顫週期的時程, 其次, 外周傳入的干擾性衝動也能影響中樞自律性起搏器節律性放電所造成的震顫。

總之, 特發性震顫可能由中樞振盪器而造成的, 這可以解釋部分特發性震顫的臨床特徵, 如震顫在快速活動中加重, 相對缺乏靜止性震顫。

護理的本質安全:

1、體能鍛煉:特發性震顫患者的護理原則應該注意儘量做一些體能鍛煉, 比如太極拳、廣播操。 平時搓搓手, 轉動一下頸部, 都有助於促進血液迴圈。

2、飲食方面:多吃抗動脈硬化的食物, 比如蔬菜、水果, 芹菜、洋蔥等有降壓抗血脂的作用, 多吃五穀雜糧, 品種越豐富對病情恢復越好。 高脂肪、高熱量、高糖食品要限制,特別是油炸食品應該少吃。平時生活要規律,避免勞累。

3、心理治療:病人要注意心態平衡,多看書勤動腦,經常出去走動。有的病人思想負擔比較重,怕別人笑話自己。此時家屬、親戚朋友要給他安慰鼓勵。不要讓病人生氣緊張,特別是家裡有些不好的消息,不要馬上告訴他,以免引起病情加重,創造一個溫馨祥和的康復環境。

4、加強肢體功能鍛煉:本病早期應堅持一定的體力活動,主動進行肢體功能鍛煉,四肢各關節做最大範圍的屈伸、旋轉等活動,以預防肢體攣縮、關節僵直的發生。晚期病人作被動肢體活動和肌肉、關節的按摩,以促進肢體的血液迴圈。

併發症

併發症

言語障礙 書寫痙攣 痙攣性斜頸 不安腿綜合征 偏頭痛

部分特發性震顫老年患者有言語障礙 ,ET患者存在肌張力障礙者占6%~47%,姿位性震顫在肌張力障礙中也很普遍,特別是書寫痙攣 ,而在肌張力障礙中,有7%~23%伴發特發性震顫,痙攣性斜頸 常伴有頭部和軀幹震顫表現。

在特發性震顫家族中,少數成員還可以發現其他運動障礙性疾病如抽動-穢語綜合征和不安腿綜合征 ,確診的特發性震顫患者中存在典型偏頭痛 的情況很普遍,另外也有伴惡性高熱的報導。

治療

治療概述

治療方式:藥物治療 康復治療

治療週期:4-6個月

治癒率:55%-65%

常用藥品:吡貝地爾緩釋片鹽酸阿羅洛爾片

治療費用:根據不同醫院,收費標準不一致,市三甲醫院約(5000——10000元)

特發性震顫西醫治療

1、藥物治療

①β-受體阻滯劑:心得安40-120mg,分2次服,需要不定期服用,如預期在特定的場合震顫特別嚴重,可臨時口服心得安40-120mg;

阿爾瑪律效果更好,副作用更小,在臨床上更常用,常用劑量:10mg每天兩次,早晨及下午服用;服藥前應行心電圖,排除慢心律及傳導阻滯等的β-受體阻滯劑的禁忌證。

②撲癇酮也有效,但特發性震顫患者對此藥常很敏感,不可按治療癲癇用藥,應自小劑量50mg/d開始,每2周增加日用量50mg,直至有效或出現副反應;通常有效劑量為100-150mg,3次/d;

③偶有患者用阿普唑侖有效,最大劑量3mg/d分次服用。

2、少數症狀嚴重、以一側為主和藥物治療無效的病人可行丘腦損毀術,丘腦深部電刺激(DBS)是有效的替代療法。

特發性震顫中醫治療

當前疾病暫無相關療法。以上提供資料及其內容僅供參考,詳細需要諮詢醫生。

鑒別診斷

診斷標準

根據患者經常出現姿勢性和(或)動作性震顫,飲酒後減輕,有家族史,不伴神經系統其他症狀體征,應考慮特發性震顫可能。

1.震顫的臨床分級 1996年美國國立衛生研究院(NIH)特發性震顫研究組提出的震顫臨床分級為5個等級。

0級:無震顫。

Ⅰ級:很輕微震顫(不易發現)。

Ⅱ級:易發現的幅度不到2cm無致殘性震顫。

Ⅲ級:明顯的幅度2~4cm部分致殘性震顫。

Ⅳ級:嚴重的幅度超過4cm致殘性震顫。

2.特發性震顫診斷標準 美國運動障礙學會及世界震顫研究組織提出的特發性震顫診斷標準。

(1)核心診斷標準:

①雙手及前臂動作性震顫。

②除齒輪現象,不伴其他神經系統體征。

③或僅有頭部震顫,不伴肌張力障礙。

(2)次要診斷標準:

①病程超過3年。

②有家族史。

③飲酒後震顫減輕。

(3)排除標準:

①伴其他神經系統體征,或震顫發生前不久有外傷史。

②由藥物,焦慮,抑鬱,甲亢等引起的生理亢進性震顫。

③有精神性(心因性)震顫病史。

④突然起病或分段進展。

⑤原發性直立性震顫。

⑥僅有位置特異性或目標特異性震顫,包括職業性震顫及原發性書寫震顫。

⑦僅有言語,舌,頦或腿部震顫。

鑒別診斷

特發性震顫鑒別診斷十分重要,主要與以下疾病鑒別。

1.帕金森病 帕金森病多在老年發病,此時期也是特發性震顫的多發年齡,因此許多特發性震顫被誤診為帕金森病,特發性震顫患者合併PD幾率高於普通人群,研究發現,PD患者親屬發生震顫至少是正常對照組2.5倍,PD合併特發性震顫患者的親屬發生震顫幾率高達10倍,說明特發性震顫與PD雖是兩個獨立的疾病,但兩者之間可能存在一定聯繫,PD震顫以靜止性為主,可合併動作性震顫,常伴動作遲緩,強直,步態異常和表情少等。

2.甲亢和腎上腺功能亢進 引起生理亢進性震顫,對肢體施加較大慣性負荷時,震顫頻率可減少1次/s以上,特發性震顫無此表現,可伴食欲亢進,多汗,心率加快,體重減輕,神經興奮性增高和甲狀腺腫大等甲亢表現,伴滿月臉,向心性肥胖,高血壓和多血質等腎上腺功能亢進表現。

3.直立性震顫 表現站立時軀幹和下肢姿勢性震顫,可累及上肢,伴體態不穩和小腿痙攣(肌肉高頻強直收縮所致),坐下或仰臥後緩解,行走時減輕,家族性姿勢性震顫患者合併直立性震顫幾率較高,PET檢查兩者都有雙側小腦,對側豆狀核和丘腦功能異常,提示二者可能存在一定聯繫,與特發性震顫相比,直立性震顫頻率(14~18次/s)更快,用氯硝西泮(氯硝安定,clonazepam),加巴噴丁(gabapentin)可顯著緩解。

4.小腦傳出通路病變 主要是小腦底核及結合臂病變,表現上肢和下肢意向性震顫,常伴其他小腦體征如共濟失調等。

5.中毒或藥物引起震顫 通常為姿勢性震顫合併運動性震顫,也可出現靜止性震顫和意向性震顫,取決於藥物種類和中毒嚴重程度,多數震顫累及全身,節律不規則,可出現撲翼樣震顫,伴肌陣攣。

6.皮質震顫 為不規則高頻(>7次/s)姿勢性和運動性震顫,常伴運動性肌陣攣,電生理檢查可發現巨大體感誘發電位及體感反射增強。

7.紅核及中腦性震顫 是靜止性,姿勢性及意向性震顫的混合體,震顫頻率2~5次/s,通常由紅核附近病變(腦卒中或外傷)引起,影響一側黑質紋狀體及結合臂通路,導致對側肢體震顫,本病常伴腦幹和小腦病變其他體征。

預防

1、多以清淡食物為主,注意飲食規律。

2、根據醫生的建議合理飲食。

3、該疾病對飲食並沒有太大的禁忌,合理飲食即可。

檢查

血電解質,藥物,微量元素及生化檢查,有助於鑒別診斷。

1.CT,MRI檢查,正電子發射斷層掃描(PET)或單光子發射斷層掃描(SPECT),對鑒別診斷有意義。

2.肌電圖(EMG)可記錄到4~8 Hz的促動肌-拮抗肌同步化連續發放活動,另有約10%患者表現為促動肌-拮抗肌交替收縮,單運動單元分析顯示電衝動是集合性或同步化的,震顫發作期間募集相中新募集的運動單元有異常高的瞬間20~50Hz放電頻率。

3.基因分析 對確診某些遺傳性肌張力障礙疾病有重要意義。

症狀

常見症狀不自主運動 步態異常 高熱 肌肉纖維震顫 焦慮 靜止性震顫 老人行動遲緩 疲勞 手的搓丸樣動作 體位性震顫

1.典型的特發性震顫在兒童,青少年,中老年中均可發現,對起病的高峰年齡有兩種觀點,一種認為起病年齡的分佈為雙峰特徵,即在20~30歲和50~60歲這兩個年齡段;另一種觀點認為特發性震顫很少在少年發病,隨著年齡增長發病人數增加,平均起病年齡37~47歲。

2.特發性震顫惟一的症狀就是震顫,偶有報導伴有語調和輕微步態異常,患者通常首先由上肢開始,主要影響上肢,雙側上肢對稱起病,也可單側上肢起病,一旦上肢影響後,常向上發展至頭,面,舌,下頜部,累及軀幹和雙側下肢者少見,僅在病程的晚期出現,而且程度比上肢輕。

主要表現為姿位性震顫,可同時含有運動性,意向性或靜止性震顫成分,震顫可能在指向目的的運動中加重,震顫的頻率為4~8Hz,起病時頻率為8~12Hz,隨著病程和年齡的增加,頻率逐漸降低,幅度逐漸增加。

典型症狀是手的節律性外展,呈內收樣震顫和屈伸樣震顫,旋前旋後樣震顫(類似于帕金森病)十分少見,書寫的字可能變形,但不會表現為寫字過小,另一個常影響的部位是顱頸肌肉群,頭部,舌或發聲肌均可累及,表現為患者手部嚴重的姿位性震顫和頭部震顫,包括垂直的“點頭”運動和水準的“搖頭”運動,軟齶,舌的震顫會導致發聲困難。

3.震顫在發病10~20年後會影響活動,隨年齡增長嚴重程度增加,以致完成精細活動的能力受到損害,至發病後第6個10年達到高峰,86%的患者至60~70歲可影響社會活動和生活能力,包括書寫,飲水,進食,穿衣,言語和操作,震顫幅度越大,對活動能力的影響也越大,震顫對性別的影響無差異。

4.許多因素都可以影響震顫,饑餓,疲勞,情緒激動和溫度(高熱,熱水浴)等會加重震顫,與大多數不自主運動一樣,特發性震顫在睡眠時緩解,也有個別報導,震顫在淺睡中仍然持續存在。

特發性震顫患者對乙醇(酒精)的反應是特徵性的,許多患者即使只攝取少量乙醇(酒精)就可減少震顫,42%~75%患者飲酒後震顫減輕,但只是暫時的,一般維持2~4h,第二天震顫反而加重,很少有報導乙醇(酒精)對其他類型的震顫有類似作用,乙醇(酒精)是通過中樞起作用的。

5.特發性震顫可以伴發其他運動障礙的疾病,特發性震顫伴發帕金森病是眾所周知的,據報導,在特發性震顫患者中,帕金森病的發病率比正常對照人群高得多,即使在大於60歲的特發性震顫患者中,帕金森病的危險度是同年齡組的隨機人群的24倍,Lou和Jankovic曾報導過350例特發性震顫,其中20%同時伴有帕金森病,故認為特發性震顫可能是帕金森病的一個重要危險因素。

姿位性震顫在包括帕金森病在內的許多運動障礙疾病中很常見,甚至是早期惟一的症狀,一些患者出現的姿位性震顫數年後發展為帕金森病,特發性震顫中帕金森病的發病率更高,這其中可能有特殊亞群。

補充說明:

震顫是兩組拮抗肌交替收縮所引起的一種肢體擺動動作。常見的有以下類型:

其一,震顫麻痹。又名帕金森氏病,以老年人為常見,病因未明。本病的特點是靜止時震顫明顯,手的動作如同“搓丸”樣。由於面肌強直,表情動作和瞬目動作減少,呈“面具臉”。行走時上肢的協同動作減少以至消失,步距縮短,軀幹屈曲,碎步,前沖,呈“慌張步態”。可採取以下措施:

(1)藥物治療:

①左旋多巴和複方左旋多巴是目前最有效的抗帕金森氏病的藥物,對少動和強直症狀的療效較好,而對震顫的療效則較差。

左旋多巴125mg,每日3次,每隔4~5日增量250mg/日,直至出現最大治療反應或不能耐受的副作用為止,最大有效量因人而異。老年患者一般為300~600mg/日。

注意:服後可出現胃腸道反應、體位性低血壓、精神症狀、不自主運動。禁止並用維生素B6、冬眠靈、優降糖、利血平,因為這些藥可以降低左旋多巴的療效。

②金剛烷胺0.1g,每日2次。

注意:用藥後2周內療效明顯,4~8周後療效部分減退。劑量過大可引起抽搐,有癲癇史者禁用。少數人可出現精神症狀。

③安坦1~2mg,每日3次。

注意:劑量過大可引起尿瀦留等。

(2)中醫中藥:主要是滋補肝腎、活血通絡,亦可選用頭針療法。

其二,震顫麻痹綜合征,這是因其他原因引起的類似震顫麻痹的症狀,能引起該綜合征的原因很多如動脈硬化,一氧化碳中毒後,某些藥物反應如利血平、冬眠靈等。

其三,手指細微震顫,常見於甲狀腺功能亢進。

其四,手指撲翼樣震顫,常見於肝昏迷。

社區、家政、患者的單位工會也應經常關懷、體貼他們,家政機構和社區醫院利用移動多元化本質安全技術通過物聯網技術來從智慧、隨時隨地的瞭解患者的情況,通過運程設備達到全球一體化多學科、多領域的專家會診,通過這一手段可以達到心理治療和護理的目的,提高患者的信心,提升健康本質安全。社區可以組織相關的醫療活動來宣傳開展此類疾病的特點,使大眾對這種疾病的認識和普及通過移動多元化本質安全技術起到進一步的推廣作用。

高脂肪、高熱量、高糖食品要限制,特別是油炸食品應該少吃。平時生活要規律,避免勞累。

3、心理治療:病人要注意心態平衡,多看書勤動腦,經常出去走動。有的病人思想負擔比較重,怕別人笑話自己。此時家屬、親戚朋友要給他安慰鼓勵。不要讓病人生氣緊張,特別是家裡有些不好的消息,不要馬上告訴他,以免引起病情加重,創造一個溫馨祥和的康復環境。

4、加強肢體功能鍛煉:本病早期應堅持一定的體力活動,主動進行肢體功能鍛煉,四肢各關節做最大範圍的屈伸、旋轉等活動,以預防肢體攣縮、關節僵直的發生。晚期病人作被動肢體活動和肌肉、關節的按摩,以促進肢體的血液迴圈。

併發症

併發症

言語障礙 書寫痙攣 痙攣性斜頸 不安腿綜合征 偏頭痛

部分特發性震顫老年患者有言語障礙 ,ET患者存在肌張力障礙者占6%~47%,姿位性震顫在肌張力障礙中也很普遍,特別是書寫痙攣 ,而在肌張力障礙中,有7%~23%伴發特發性震顫,痙攣性斜頸 常伴有頭部和軀幹震顫表現。

在特發性震顫家族中,少數成員還可以發現其他運動障礙性疾病如抽動-穢語綜合征和不安腿綜合征 ,確診的特發性震顫患者中存在典型偏頭痛 的情況很普遍,另外也有伴惡性高熱的報導。

治療

治療概述

治療方式:藥物治療 康復治療

治療週期:4-6個月

治癒率:55%-65%

常用藥品:吡貝地爾緩釋片鹽酸阿羅洛爾片

治療費用:根據不同醫院,收費標準不一致,市三甲醫院約(5000——10000元)

特發性震顫西醫治療

1、藥物治療

①β-受體阻滯劑:心得安40-120mg,分2次服,需要不定期服用,如預期在特定的場合震顫特別嚴重,可臨時口服心得安40-120mg;

阿爾瑪律效果更好,副作用更小,在臨床上更常用,常用劑量:10mg每天兩次,早晨及下午服用;服藥前應行心電圖,排除慢心律及傳導阻滯等的β-受體阻滯劑的禁忌證。

②撲癇酮也有效,但特發性震顫患者對此藥常很敏感,不可按治療癲癇用藥,應自小劑量50mg/d開始,每2周增加日用量50mg,直至有效或出現副反應;通常有效劑量為100-150mg,3次/d;

③偶有患者用阿普唑侖有效,最大劑量3mg/d分次服用。

2、少數症狀嚴重、以一側為主和藥物治療無效的病人可行丘腦損毀術,丘腦深部電刺激(DBS)是有效的替代療法。

特發性震顫中醫治療

當前疾病暫無相關療法。以上提供資料及其內容僅供參考,詳細需要諮詢醫生。

鑒別診斷

診斷標準

根據患者經常出現姿勢性和(或)動作性震顫,飲酒後減輕,有家族史,不伴神經系統其他症狀體征,應考慮特發性震顫可能。

1.震顫的臨床分級 1996年美國國立衛生研究院(NIH)特發性震顫研究組提出的震顫臨床分級為5個等級。

0級:無震顫。

Ⅰ級:很輕微震顫(不易發現)。

Ⅱ級:易發現的幅度不到2cm無致殘性震顫。

Ⅲ級:明顯的幅度2~4cm部分致殘性震顫。

Ⅳ級:嚴重的幅度超過4cm致殘性震顫。

2.特發性震顫診斷標準 美國運動障礙學會及世界震顫研究組織提出的特發性震顫診斷標準。

(1)核心診斷標準:

①雙手及前臂動作性震顫。

②除齒輪現象,不伴其他神經系統體征。

③或僅有頭部震顫,不伴肌張力障礙。

(2)次要診斷標準:

①病程超過3年。

②有家族史。

③飲酒後震顫減輕。

(3)排除標準:

①伴其他神經系統體征,或震顫發生前不久有外傷史。

②由藥物,焦慮,抑鬱,甲亢等引起的生理亢進性震顫。

③有精神性(心因性)震顫病史。

④突然起病或分段進展。

⑤原發性直立性震顫。

⑥僅有位置特異性或目標特異性震顫,包括職業性震顫及原發性書寫震顫。

⑦僅有言語,舌,頦或腿部震顫。

鑒別診斷

特發性震顫鑒別診斷十分重要,主要與以下疾病鑒別。

1.帕金森病 帕金森病多在老年發病,此時期也是特發性震顫的多發年齡,因此許多特發性震顫被誤診為帕金森病,特發性震顫患者合併PD幾率高於普通人群,研究發現,PD患者親屬發生震顫至少是正常對照組2.5倍,PD合併特發性震顫患者的親屬發生震顫幾率高達10倍,說明特發性震顫與PD雖是兩個獨立的疾病,但兩者之間可能存在一定聯繫,PD震顫以靜止性為主,可合併動作性震顫,常伴動作遲緩,強直,步態異常和表情少等。

2.甲亢和腎上腺功能亢進 引起生理亢進性震顫,對肢體施加較大慣性負荷時,震顫頻率可減少1次/s以上,特發性震顫無此表現,可伴食欲亢進,多汗,心率加快,體重減輕,神經興奮性增高和甲狀腺腫大等甲亢表現,伴滿月臉,向心性肥胖,高血壓和多血質等腎上腺功能亢進表現。

3.直立性震顫 表現站立時軀幹和下肢姿勢性震顫,可累及上肢,伴體態不穩和小腿痙攣(肌肉高頻強直收縮所致),坐下或仰臥後緩解,行走時減輕,家族性姿勢性震顫患者合併直立性震顫幾率較高,PET檢查兩者都有雙側小腦,對側豆狀核和丘腦功能異常,提示二者可能存在一定聯繫,與特發性震顫相比,直立性震顫頻率(14~18次/s)更快,用氯硝西泮(氯硝安定,clonazepam),加巴噴丁(gabapentin)可顯著緩解。

4.小腦傳出通路病變 主要是小腦底核及結合臂病變,表現上肢和下肢意向性震顫,常伴其他小腦體征如共濟失調等。

5.中毒或藥物引起震顫 通常為姿勢性震顫合併運動性震顫,也可出現靜止性震顫和意向性震顫,取決於藥物種類和中毒嚴重程度,多數震顫累及全身,節律不規則,可出現撲翼樣震顫,伴肌陣攣。

6.皮質震顫 為不規則高頻(>7次/s)姿勢性和運動性震顫,常伴運動性肌陣攣,電生理檢查可發現巨大體感誘發電位及體感反射增強。

7.紅核及中腦性震顫 是靜止性,姿勢性及意向性震顫的混合體,震顫頻率2~5次/s,通常由紅核附近病變(腦卒中或外傷)引起,影響一側黑質紋狀體及結合臂通路,導致對側肢體震顫,本病常伴腦幹和小腦病變其他體征。

預防

1、多以清淡食物為主,注意飲食規律。

2、根據醫生的建議合理飲食。

3、該疾病對飲食並沒有太大的禁忌,合理飲食即可。

檢查

血電解質,藥物,微量元素及生化檢查,有助於鑒別診斷。

1.CT,MRI檢查,正電子發射斷層掃描(PET)或單光子發射斷層掃描(SPECT),對鑒別診斷有意義。

2.肌電圖(EMG)可記錄到4~8 Hz的促動肌-拮抗肌同步化連續發放活動,另有約10%患者表現為促動肌-拮抗肌交替收縮,單運動單元分析顯示電衝動是集合性或同步化的,震顫發作期間募集相中新募集的運動單元有異常高的瞬間20~50Hz放電頻率。

3.基因分析 對確診某些遺傳性肌張力障礙疾病有重要意義。

症狀

常見症狀不自主運動 步態異常 高熱 肌肉纖維震顫 焦慮 靜止性震顫 老人行動遲緩 疲勞 手的搓丸樣動作 體位性震顫

1.典型的特發性震顫在兒童,青少年,中老年中均可發現,對起病的高峰年齡有兩種觀點,一種認為起病年齡的分佈為雙峰特徵,即在20~30歲和50~60歲這兩個年齡段;另一種觀點認為特發性震顫很少在少年發病,隨著年齡增長發病人數增加,平均起病年齡37~47歲。

2.特發性震顫惟一的症狀就是震顫,偶有報導伴有語調和輕微步態異常,患者通常首先由上肢開始,主要影響上肢,雙側上肢對稱起病,也可單側上肢起病,一旦上肢影響後,常向上發展至頭,面,舌,下頜部,累及軀幹和雙側下肢者少見,僅在病程的晚期出現,而且程度比上肢輕。

主要表現為姿位性震顫,可同時含有運動性,意向性或靜止性震顫成分,震顫可能在指向目的的運動中加重,震顫的頻率為4~8Hz,起病時頻率為8~12Hz,隨著病程和年齡的增加,頻率逐漸降低,幅度逐漸增加。

典型症狀是手的節律性外展,呈內收樣震顫和屈伸樣震顫,旋前旋後樣震顫(類似于帕金森病)十分少見,書寫的字可能變形,但不會表現為寫字過小,另一個常影響的部位是顱頸肌肉群,頭部,舌或發聲肌均可累及,表現為患者手部嚴重的姿位性震顫和頭部震顫,包括垂直的“點頭”運動和水準的“搖頭”運動,軟齶,舌的震顫會導致發聲困難。

3.震顫在發病10~20年後會影響活動,隨年齡增長嚴重程度增加,以致完成精細活動的能力受到損害,至發病後第6個10年達到高峰,86%的患者至60~70歲可影響社會活動和生活能力,包括書寫,飲水,進食,穿衣,言語和操作,震顫幅度越大,對活動能力的影響也越大,震顫對性別的影響無差異。

4.許多因素都可以影響震顫,饑餓,疲勞,情緒激動和溫度(高熱,熱水浴)等會加重震顫,與大多數不自主運動一樣,特發性震顫在睡眠時緩解,也有個別報導,震顫在淺睡中仍然持續存在。

特發性震顫患者對乙醇(酒精)的反應是特徵性的,許多患者即使只攝取少量乙醇(酒精)就可減少震顫,42%~75%患者飲酒後震顫減輕,但只是暫時的,一般維持2~4h,第二天震顫反而加重,很少有報導乙醇(酒精)對其他類型的震顫有類似作用,乙醇(酒精)是通過中樞起作用的。

5.特發性震顫可以伴發其他運動障礙的疾病,特發性震顫伴發帕金森病是眾所周知的,據報導,在特發性震顫患者中,帕金森病的發病率比正常對照人群高得多,即使在大於60歲的特發性震顫患者中,帕金森病的危險度是同年齡組的隨機人群的24倍,Lou和Jankovic曾報導過350例特發性震顫,其中20%同時伴有帕金森病,故認為特發性震顫可能是帕金森病的一個重要危險因素。

姿位性震顫在包括帕金森病在內的許多運動障礙疾病中很常見,甚至是早期惟一的症狀,一些患者出現的姿位性震顫數年後發展為帕金森病,特發性震顫中帕金森病的發病率更高,這其中可能有特殊亞群。

補充說明:

震顫是兩組拮抗肌交替收縮所引起的一種肢體擺動動作。常見的有以下類型:

其一,震顫麻痹。又名帕金森氏病,以老年人為常見,病因未明。本病的特點是靜止時震顫明顯,手的動作如同“搓丸”樣。由於面肌強直,表情動作和瞬目動作減少,呈“面具臉”。行走時上肢的協同動作減少以至消失,步距縮短,軀幹屈曲,碎步,前沖,呈“慌張步態”。可採取以下措施:

(1)藥物治療:

①左旋多巴和複方左旋多巴是目前最有效的抗帕金森氏病的藥物,對少動和強直症狀的療效較好,而對震顫的療效則較差。

左旋多巴125mg,每日3次,每隔4~5日增量250mg/日,直至出現最大治療反應或不能耐受的副作用為止,最大有效量因人而異。老年患者一般為300~600mg/日。

注意:服後可出現胃腸道反應、體位性低血壓、精神症狀、不自主運動。禁止並用維生素B6、冬眠靈、優降糖、利血平,因為這些藥可以降低左旋多巴的療效。

②金剛烷胺0.1g,每日2次。

注意:用藥後2周內療效明顯,4~8周後療效部分減退。劑量過大可引起抽搐,有癲癇史者禁用。少數人可出現精神症狀。

③安坦1~2mg,每日3次。

注意:劑量過大可引起尿瀦留等。

(2)中醫中藥:主要是滋補肝腎、活血通絡,亦可選用頭針療法。

其二,震顫麻痹綜合征,這是因其他原因引起的類似震顫麻痹的症狀,能引起該綜合征的原因很多如動脈硬化,一氧化碳中毒後,某些藥物反應如利血平、冬眠靈等。

其三,手指細微震顫,常見於甲狀腺功能亢進。

其四,手指撲翼樣震顫,常見於肝昏迷。

社區、家政、患者的單位工會也應經常關懷、體貼他們,家政機構和社區醫院利用移動多元化本質安全技術通過物聯網技術來從智慧、隨時隨地的瞭解患者的情況,通過運程設備達到全球一體化多學科、多領域的專家會診,通過這一手段可以達到心理治療和護理的目的,提高患者的信心,提升健康本質安全。社區可以組織相關的醫療活動來宣傳開展此類疾病的特點,使大眾對這種疾病的認識和普及通過移動多元化本質安全技術起到進一步的推廣作用。

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