Breast Tumor Microenvironment. Credit: Joseph Szulczewski, David Inman, Kevin Eliceiri, and Patricia Keely. NCI/ Carbone Cancer Center at the Univ. of Wisconsin
這項研究以 “A defect in KCa3.1 channel activity limits the ability of CD8+ T cells from cancer patients to infiltrate an adenosine-rich microenvironment”為題線上發表在4月24日的《Science Signaling》雜誌上。
CD8+T細胞是一種能夠殺死癌細胞的T細胞。 最新研究表明， 瞄準kca3.1鉀通道， 可以恢復患者樣本中CD8+ T細胞的遷移，
“抑制鉀通道的活動限制了腫瘤內的T細胞運動， ” 美國加州大學醫學院內科系教授Laura Conforti博士說， 她是辛辛那提癌症中心和UC癌症研究所的研究員， 也是該研究的通訊作者。 她表示， 實體腫瘤內的T細胞浸潤受到腫瘤微環境中多種因素的限制， 其中包括腺苷， 它在實體瘤中累積並抑制腫瘤特異性T細胞。
Conforti團隊分析了CD8 + T細胞在3D實驗模型系統（可以複製腫瘤微環境的某些特徵）中的遷移過程， 發現腺苷酸存在時， 它可以抑制來自癌症患者T細胞的運動， 而不是來自健康捐贈者的T細胞。
她說：“患者CD8+ T細胞對腺苷的敏感性增加， 與KCa3.1通道活性降低有關，
Conforti 表示， 這一發現可能會有助於開發新的治療藥物， 並結合已批准的免疫製劑治療實體腫瘤， 因為它們可以提高療效。
責編：浮蘇
參考資料