神經系統不但是維持人體正常機能的重要器官，
還是人體健康的重要控制系統，
它通過神經信號來對全身進行協調和控制，
信號沿著神經纖維傳輸的速度大概是 30 米/秒。
20 世紀 50 年代前後， 神經信號已被科學家證實是一種脈衝電信號， 利用測量細胞膜內外電位差的技術， 研究發現當信號沿神經傳導經過電極時， 膜電位會在幾毫秒內發生急劇變化。 特別是兩位英國科學家艾倫·霍奇金（Alan Hodgkin）和安德魯·赫胥黎（Andrew Huxley）發現， 神經元興奮出現時， 鈉離子從細胞膜外湧入細胞膜內；然後， 鉀離子又從細胞膜內湧向細胞膜外，
霍奇金和赫胥黎在 1963 年獲得了諾貝爾獎。
最近幾年， Hodgkin-Huxley 模型受到挑戰， 來自美國國立衛生研究院（National Institutes of Health， NIH）的神經生物學家田崎一二（Ichiji Tasaki）的研究表明， 當動作電位通過時， 神經束會略微變寬再變窄，
來自德國馬普生物物理化學研究所的湯瑪斯·亨伯格（Thomas Heimburg）博士和德國多特蒙德工業大學（Technical University of Dortmund）的生物物理學家馬提亞·施耐德（Matthias Schneider）發現， 對人造細胞膜施加電壓脈衝可以觸發機械波。
亨伯格和施耐德有可能因此發現獲得諾貝爾獎， 也有可能也可能像田崎一樣因自己的執著和脫離主流而陷入困境， 變得默默無聞。
優摩師UMEHEAL根據多年研究和使用者使用資料， 傾向神經信號具有電機二項性， 而不是非此即彼，
譬如目前很有潛力的迷走神經刺激， 自從1990年代以來一直用於治療癲癇， 2000年代早期開始治療抑鬱症, 近來又用來控制失眠、偏頭痛、耳鳴等， 特別是近十幾年在治療自身免疫疾病如心血管和代謝疾病以及炎症如類風濕性關節炎的研究方面取得重大進展， 最具有影響力的是美國紐約範斯坦醫學研究所神經外科醫生凱文·特蕾西發表在《自然》的研究成果。
特蕾西小組用15年的時間開展了一系列動物實驗，確定刺激迷走神經應選擇在什麼部位，如何刺激才能產生最好的效果。他們在不同的部位將神經切斷，用藥物阻斷特定神經遞質。當對迷走神經進行電刺激，神經脈衝動能傳遞到腹部，然後經過二級神經進入脾臟。脾臟是免疫細胞的車站，循環系統內免疫細胞週期性在這裡短暫休息，然後返回到循環系統。特蕾西小組發現進入脾臟的神經纖維能釋放去甲腎上腺素，去甲腎上腺素可以直接作用於T淋巴細胞。這種作用類似於在神經纖維和淋巴細胞之間建立了突觸聯繫，T淋巴細胞此時像一個次級神經元受迷走神經支配。刺激迷走神經，這些T淋巴細胞釋放乙醯膽鹼，這是另外一種神經遞質。乙醯膽鹼能作用於脾臟內巨噬細胞。遇到細菌內毒素啟動巨噬細胞能向血液中釋放TNF等炎症因數。乙醯膽鹼能阻斷巨噬細胞釋放炎症因數。
特蕾西的發現讓多年前的一些研究重新受到關注。早在1980和1990年代，紐約羅徹斯特大學神經解剖學家David Felten在多種動物脾臟發現神經和T淋巴細胞能形成突觸聯繫。這種神經免疫細胞突觸不只局限在脾臟，在淋巴結、胸腺和胃腸道也廣泛存在。這些神經細胞屬於交感神經系統，能調節身體的應激反應。Felten發現這些交感神經能通過去甲腎上腺素刺激T細胞阻斷炎症反應。
2014年，大阪大學神經免疫學家Akiko Nakai報導，交感神經刺激T細胞能限制這些細胞從淋巴結進入循環系統，發揮平緩其他器官炎症反應的作用。
能控制炎症的藥物和手段往往有一個共同特徵，就是具有類似“萬能”性，似乎對許多疾病都具有治療作用。這是因為炎症本身幾乎是所有疾病的共同病理基礎。無論是細菌病毒感染，還是組織缺血損傷，以及大量發生的糖尿病動脈硬化老年癡呆等慢性疾病，炎症都是這些疾病的共同基礎，因此控制炎症對這些疾病可以產生治療效果幾乎是一種必然。現在抗炎主要依靠抗生素等消炎藥物，但藥物的毒性和副作用以及耐藥性使得慢性病患者痛苦不堪，還會加重病情或引起其它疾病，用迷走神經調製辦法不失為一種自然的抗炎途徑。
優摩師UMEHEAL去年已經發佈和上線了智慧神經調製抗炎程式，只要擁有一台小U，將能免費享用諸多新發佈的健康問題解決方案。
特蕾西小組用15年的時間開展了一系列動物實驗，確定刺激迷走神經應選擇在什麼部位，如何刺激才能產生最好的效果。他們在不同的部位將神經切斷，用藥物阻斷特定神經遞質。當對迷走神經進行電刺激，神經脈衝動能傳遞到腹部，然後經過二級神經進入脾臟。脾臟是免疫細胞的車站，循環系統內免疫細胞週期性在這裡短暫休息，然後返回到循環系統。特蕾西小組發現進入脾臟的神經纖維能釋放去甲腎上腺素，去甲腎上腺素可以直接作用於T淋巴細胞。這種作用類似於在神經纖維和淋巴細胞之間建立了突觸聯繫，T淋巴細胞此時像一個次級神經元受迷走神經支配。刺激迷走神經，這些T淋巴細胞釋放乙醯膽鹼，這是另外一種神經遞質。乙醯膽鹼能作用於脾臟內巨噬細胞。遇到細菌內毒素啟動巨噬細胞能向血液中釋放TNF等炎症因數。乙醯膽鹼能阻斷巨噬細胞釋放炎症因數。
特蕾西的發現讓多年前的一些研究重新受到關注。早在1980和1990年代，紐約羅徹斯特大學神經解剖學家David Felten在多種動物脾臟發現神經和T淋巴細胞能形成突觸聯繫。這種神經免疫細胞突觸不只局限在脾臟，在淋巴結、胸腺和胃腸道也廣泛存在。這些神經細胞屬於交感神經系統，能調節身體的應激反應。Felten發現這些交感神經能通過去甲腎上腺素刺激T細胞阻斷炎症反應。
2014年，大阪大學神經免疫學家Akiko Nakai報導，交感神經刺激T細胞能限制這些細胞從淋巴結進入循環系統，發揮平緩其他器官炎症反應的作用。
能控制炎症的藥物和手段往往有一個共同特徵，就是具有類似“萬能”性，似乎對許多疾病都具有治療作用。這是因為炎症本身幾乎是所有疾病的共同病理基礎。無論是細菌病毒感染，還是組織缺血損傷，以及大量發生的糖尿病動脈硬化老年癡呆等慢性疾病，炎症都是這些疾病的共同基礎，因此控制炎症對這些疾病可以產生治療效果幾乎是一種必然。現在抗炎主要依靠抗生素等消炎藥物，但藥物的毒性和副作用以及耐藥性使得慢性病患者痛苦不堪，還會加重病情或引起其它疾病，用迷走神經調製辦法不失為一種自然的抗炎途徑。
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