一大早， 十萬君手裡就拿著一張胃鏡檢查報告單， 他走進醫生辦公室， 看他眉頭緊皺的樣子， 我知道他一準是碰到難題了。
“老師， 25床的胃鏡報告單， 患者問我這會不會發展成胃癌， 我想了半天， 也不知道怎麼回答他。 ”十萬君所說的25床我當然知道， 那是一名60歲的老年男性患者， 我們都喊他老湯。
三天前， 老湯因為腹脹到門診看病， 醫生初步考慮他可能患了胃癌， 建議他住院治療。
現在結果出來了， 老湯心裡的石頭卻依然沒有落地， 因為胃鏡報告單上寫著：萎縮性胃炎。
老湯最大的困惑是， 它究竟會不會發展成胃癌？
我對十萬君說， 要想解開老湯的困惑， 我們首先得瞭解什麼是胃癌前變化， 醫學上， 胃癌前變化包括兩大類， 分別是癌前疾病和癌前病變。
癌前疾病是指與胃癌相關的胃良性疾病， 有發展成胃癌的危險性， 主要包括慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍、胃息肉、殘胃炎等， 至於癌前病變則是指一系列病理變化， 與胃癌發生相關， 主要包括胃黏膜上皮異型增生和腸上皮化生。 事實上， 癌前疾病和癌前病變並非是孤立存在的， 它們更像是連體嬰兒， 相互作用， 密不可分。
標題一：慢性萎縮性胃炎屬於癌前疾病？
慢性胃炎是臨床上很常見的一種胃內疾病， 我們經常碰到很多慢性胃炎的患者來諮詢， 但是大多數胃鏡報告單都顯示為慢性淺表性胃炎。
說到這， 十萬君有了新的疑問：“老師， 導致萎縮性胃炎的病因究竟有哪些？”
我沉思了一會兒， 然後告訴他其實慢性萎縮性胃炎又分為A、B兩型， A型是胃體彌漫性萎縮， 與自身免疫有關， 在北歐發病率較高；B型則是胃竇萎縮， 我國80%以上的慢性萎縮性胃炎患者屬於此類， 目前認為， 它的發病與幽門螺桿菌感染、膽汁反流和胃黏膜營養因數缺乏有關。
自身免疫機制， 胃體腺壁細胞除了分泌鹽酸外，
幽門螺桿菌是導致慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌的元兇， 幽門螺桿菌在胃中潛伏下來後， 憑藉產生的氨及空泡毒素導致細胞損傷， 促進上皮細胞釋放炎性介質， 如果幽門螺桿菌攜帶空泡毒素(VacA)和細胞毒相關基因 (CagA)， 胃黏膜損傷將會更加嚴重， 多種機制使炎症反應遷延或加重，
至於膽汁反流和慢性萎縮性胃炎， 我們都知道， 食管有一個開關系統， 叫食管下括約肌， 它能夠防止胃內容物反流進食管， 同樣， 胃內也有一個開關系統， 即幽門括約肌， 放鬆時允許胃內食糜通過進入十二指腸， 如幽門括約肌關不緊, 則十二指腸內的膽汁可以反流入胃， 膽汁中含量大量的膽鹽， 它可以削弱胃黏膜的保護機制， 導致慢性胃炎。
胃黏膜營養因數缺乏與慢性萎縮性胃炎的發作同樣密切相關， 如果長期消化吸收不良、食物單一、營養缺乏都可導致胃黏膜修復再生功能降低， 引起慢性炎症和腺體萎縮。
標題二：胃潰瘍也屬於癌前疾病？
胃潰瘍是指胃黏膜被自身消化形成的潰瘍， 它與十二指腸球部潰瘍共稱為消化性潰瘍，不同的是胃潰瘍多見於中老年，十二指腸球部潰瘍則多見於青壯年，小於1%的胃潰瘍有可能惡變，十二指腸球部潰瘍則一般不會發生癌變。胃潰瘍癌變多因潰鬁邊緣的炎症、糜爛、再生及異形增生所致，正因胃潰瘍有癌變的可 能性，所以我們稱它為癌前疾病。
醫學上胃潰瘍的發作與幽門螺桿菌、藥物、遺傳、不良生活方式及精神因素 均密切相關。幽門螺桿菌的致病機制不再多說，長期使用NSAIDs、糖皮質激素、 氯吡格雷、化療藥物、雙磷酸鹽、西羅莫司等藥物的患者可以發生胃潰瘍，其中 NSAIDs是導致胃黏膜損傷最常見的藥物，有10%~25%的患者可發生潰瘍。
遺傳因素和胃潰瘍有相關性，胃潰瘍患者後代可能更易患胃潰瘍。
至於不良生活方式和胃潰瘍的關係是，我們都知道暴飲暴食，進食無規律，喜歡醃、熏、烤、辛辣刺激食物，進食蔬菜和水果較少均會誘發胃潰瘍，煙草中所含尼古丁可直接刺激胃黏膜，所以吸煙會破壞胃黏膜屏障，促進胃炎、胃潰瘍形成。
精神因素與胃潰瘍同樣密切相關，壓抑、憂愁、思念、孤獨、抑鬱、憎恨、厭 惡、自卑、自責、罪惡感、人際關係緊張、精神崩潰、生悶氣等會使消化性潰瘍發病率明顯升高，精神因素可增加胃酸分泌，減弱胃及十二指腸黏膜抵抗力，從而導致潰瘍，另外，精神因素對潰瘍的癒合及復發也有一定影響。
標題三：胃息肉屬於癌前疾病？
胃息肉是突出於胃黏膜的良性隆起性病變，根據病理形態常將胃息肉分成腺瘤性、錯構瘤性、炎症性和增生性四類，臨床上絕大多數的胃息肉為增生性息肉，腺瘤性息肉相對少見，胃息肉好發於胃體、胃竇，絕大多數直徑小於2釐米。
增生性息肉約占胃息肉的80%以上，癌變率低，腺瘤性息肉癌變的概率較高，特別是直徑大於2釐米的息肉，正因胃腺瘤性息肉有癌變可能，所以我們稱其為癌前疾病。
胃息肉的病因尚不明確，有研究認為其與幽門螺桿菌感染及長期應用質子泵抑制劑有一定關係，幽門螺桿菌最易導致胃竇息肉的形成，因為它會促進炎症進展和胃黏膜反應性增生，至於長期應用質子泵抑制劑，則最易導致胃底息肉形成， 這可能是質子泵抑制劑長期抑制胃酸分泌，導致腺體萎縮，最終引起了胃底黏膜的反應性增生。
標題四：殘胃炎屬於癌前疾病？
我們都知道治療胃癌和消化性潰瘍常用的外科方法就是胃大部分切除術，傳統的胃大部切除範圍是胃的遠側的2/3~3/4，包括胃體大部、整個胃竇部、幽門及十二指腸球部。
胃大部切除的手術方式很多，但基本可分為兩大類：畢羅氏I式和II式。畢羅氏I式是在胃大部切除後將胃的剩餘部分與十二指腸切端吻合，畢羅氏II式是在胃大部切除後，將十二指腸殘端閉合，再將胃的剩餘部分與空腸上段吻合。畢羅氏II式胃大部分切除術後幽門括約肌功能喪失，鹼性膽汁和十二指腸液反流入殘胃可導致吻合口炎症，醫學上稱之為殘胃炎，又稱鹼性反流性胃炎。因為殘胃黏膜在鹼性膽汁作用下容易發生上皮增生，胃內低酸有利於細菌生長而加速膽汁分解，誘發致癌物的產生，所以殘胃炎可導致胃癌的發生，我們稱之為癌前疾病。 研究發現，畢羅氏II式胃大部分切除術後，癌變常在術後10~15年發生。
標題五：胃黏膜上皮異型增生屬於癌前病變？
胃黏膜上皮異型增生，又稱為不典型增生，是細胞在再生過程中過度增生和分化缺失，增生的上皮細胞擁擠、有分層現象，核增大失去極性，有絲分裂象增多，腺體結構紊亂。臨床上異型增生分為輕度、中度、重度異型增生，輕度、中度異型增生被認為是不穩定現象，可自然逆轉，也可發展為癌，當到達重度異型增生階段，則逆轉可能性很小，可進展為癌的概率高，需要進行積極的臨床預防性治療。胃黏膜上皮異型增生是國際公認的癌前病變，代表腫瘤性生長的起始 段，鑒於此，世界衛生組織（WHO）國際癌症研究協會將其稱為上皮內瘤變。
標題六：腸上皮化生屬於癌前病變？
腸上皮化生是以杯狀細胞為特徵的腸腺替代了胃固有腺體，說通俗點就是， 胃黏膜上皮細胞被腸型上皮細胞所代替，即胃黏膜中出現類似小腸或大腸黏膜的上皮細胞。關於腸上皮化生與胃癌的關係，目前的證據是，有癌的胃比有良性
疾病的胃，其腸上皮化生發生率高而且廣泛；腸上皮化生與癌的發生部位非常相似，同樣在胃竇的小彎比大彎及胃底多見；胃癌高發區比胃癌低發區腸上皮化生多見；有直接組織學的證據說明癌可能發生在腸上皮化生部位，也有人證實從腸上皮化生移行為癌組織。醫學上根據腸化生的形態及分泌黏液種類不同，把腸化生分為完全性腸化生和不完全性腸化生，或小腸型化生和結腸型化生，一般認為不完全性腸化生和結腸型化生與胃癌的關係更為密切，按照腸化生細胞占胃腺體和表面上皮總面積的比例，將腸化生分為輕、中、重三級，研究表明，癌變的危險性與腸化生的程度和範圍呈正相關。因為腸上皮化生有導致癌變的危險，所以我們稱 其為癌前病變。
關注微信公號“書問”，快去免費領取符合你目標的圖書吧！
書名：腸胃知道答案 發現人體消化之旅
作者：丁彬彬, 著
出 版 社：清華大學出版社
定價：￥55.00
它與十二指腸球部潰瘍共稱為消化性潰瘍，不同的是胃潰瘍多見於中老年，十二指腸球部潰瘍則多見於青壯年，小於1%的胃潰瘍有可能惡變，十二指腸球部潰瘍則一般不會發生癌變。胃潰瘍癌變多因潰鬁邊緣的炎症、糜爛、再生及異形增生所致，正因胃潰瘍有癌變的可 能性，所以我們稱它為癌前疾病。醫學上胃潰瘍的發作與幽門螺桿菌、藥物、遺傳、不良生活方式及精神因素 均密切相關。幽門螺桿菌的致病機制不再多說，長期使用NSAIDs、糖皮質激素、 氯吡格雷、化療藥物、雙磷酸鹽、西羅莫司等藥物的患者可以發生胃潰瘍，其中 NSAIDs是導致胃黏膜損傷最常見的藥物，有10%~25%的患者可發生潰瘍。
遺傳因素和胃潰瘍有相關性，胃潰瘍患者後代可能更易患胃潰瘍。
至於不良生活方式和胃潰瘍的關係是，我們都知道暴飲暴食，進食無規律，喜歡醃、熏、烤、辛辣刺激食物，進食蔬菜和水果較少均會誘發胃潰瘍，煙草中所含尼古丁可直接刺激胃黏膜，所以吸煙會破壞胃黏膜屏障，促進胃炎、胃潰瘍形成。
精神因素與胃潰瘍同樣密切相關，壓抑、憂愁、思念、孤獨、抑鬱、憎恨、厭 惡、自卑、自責、罪惡感、人際關係緊張、精神崩潰、生悶氣等會使消化性潰瘍發病率明顯升高，精神因素可增加胃酸分泌，減弱胃及十二指腸黏膜抵抗力，從而導致潰瘍，另外，精神因素對潰瘍的癒合及復發也有一定影響。
標題三：胃息肉屬於癌前疾病？
胃息肉是突出於胃黏膜的良性隆起性病變，根據病理形態常將胃息肉分成腺瘤性、錯構瘤性、炎症性和增生性四類，臨床上絕大多數的胃息肉為增生性息肉，腺瘤性息肉相對少見，胃息肉好發於胃體、胃竇，絕大多數直徑小於2釐米。
增生性息肉約占胃息肉的80%以上，癌變率低，腺瘤性息肉癌變的概率較高，特別是直徑大於2釐米的息肉，正因胃腺瘤性息肉有癌變可能，所以我們稱其為癌前疾病。
胃息肉的病因尚不明確，有研究認為其與幽門螺桿菌感染及長期應用質子泵抑制劑有一定關係，幽門螺桿菌最易導致胃竇息肉的形成，因為它會促進炎症進展和胃黏膜反應性增生，至於長期應用質子泵抑制劑，則最易導致胃底息肉形成， 這可能是質子泵抑制劑長期抑制胃酸分泌，導致腺體萎縮，最終引起了胃底黏膜的反應性增生。
標題四：殘胃炎屬於癌前疾病？
我們都知道治療胃癌和消化性潰瘍常用的外科方法就是胃大部分切除術，傳統的胃大部切除範圍是胃的遠側的2/3~3/4，包括胃體大部、整個胃竇部、幽門及十二指腸球部。
胃大部切除的手術方式很多，但基本可分為兩大類：畢羅氏I式和II式。畢羅氏I式是在胃大部切除後將胃的剩餘部分與十二指腸切端吻合，畢羅氏II式是在胃大部切除後，將十二指腸殘端閉合，再將胃的剩餘部分與空腸上段吻合。畢羅氏II式胃大部分切除術後幽門括約肌功能喪失，鹼性膽汁和十二指腸液反流入殘胃可導致吻合口炎症，醫學上稱之為殘胃炎，又稱鹼性反流性胃炎。因為殘胃黏膜在鹼性膽汁作用下容易發生上皮增生，胃內低酸有利於細菌生長而加速膽汁分解，誘發致癌物的產生，所以殘胃炎可導致胃癌的發生，我們稱之為癌前疾病。 研究發現，畢羅氏II式胃大部分切除術後，癌變常在術後10~15年發生。
標題五：胃黏膜上皮異型增生屬於癌前病變？
胃黏膜上皮異型增生，又稱為不典型增生，是細胞在再生過程中過度增生和分化缺失，增生的上皮細胞擁擠、有分層現象，核增大失去極性，有絲分裂象增多，腺體結構紊亂。臨床上異型增生分為輕度、中度、重度異型增生，輕度、中度異型增生被認為是不穩定現象，可自然逆轉，也可發展為癌，當到達重度異型增生階段，則逆轉可能性很小，可進展為癌的概率高，需要進行積極的臨床預防性治療。胃黏膜上皮異型增生是國際公認的癌前病變，代表腫瘤性生長的起始 段，鑒於此，世界衛生組織（WHO）國際癌症研究協會將其稱為上皮內瘤變。
標題六：腸上皮化生屬於癌前病變？
腸上皮化生是以杯狀細胞為特徵的腸腺替代了胃固有腺體，說通俗點就是， 胃黏膜上皮細胞被腸型上皮細胞所代替，即胃黏膜中出現類似小腸或大腸黏膜的上皮細胞。關於腸上皮化生與胃癌的關係，目前的證據是，有癌的胃比有良性
疾病的胃，其腸上皮化生發生率高而且廣泛；腸上皮化生與癌的發生部位非常相似，同樣在胃竇的小彎比大彎及胃底多見；胃癌高發區比胃癌低發區腸上皮化生多見；有直接組織學的證據說明癌可能發生在腸上皮化生部位，也有人證實從腸上皮化生移行為癌組織。醫學上根據腸化生的形態及分泌黏液種類不同，把腸化生分為完全性腸化生和不完全性腸化生，或小腸型化生和結腸型化生，一般認為不完全性腸化生和結腸型化生與胃癌的關係更為密切，按照腸化生細胞占胃腺體和表面上皮總面積的比例，將腸化生分為輕、中、重三級，研究表明，癌變的危險性與腸化生的程度和範圍呈正相關。因為腸上皮化生有導致癌變的危險，所以我們稱 其為癌前病變。
關注微信公號“書問”，快去免費領取符合你目標的圖書吧！
書名：腸胃知道答案 發現人體消化之旅
作者：丁彬彬, 著
出 版 社：清華大學出版社
定價：￥55.00