瘤周水腫(peritumoral brain edema， PTBE)
是腦腫瘤常見的伴發徵象， 是腫瘤細胞向正常的腦組織浸潤和轉移的基礎。 以膠質瘤、轉移瘤及腦膜瘤多見。
PTBE是腦腫瘤常見的伴發徵象， 其發生機制複雜， 國內外學者研究認為可能與水通道蛋白4、血管內皮生長因數受體表達以及物理因素等有關。
膠質瘤PTBE的發生機制
(1)膠質瘤新生血管血腦屏障形態不規則， 結構不完整
(2)血管內皮生長因數(VEGF)、一氧化氮合酶(NOS)等生物活性因數促進新生血管生成及血管通透性增強
(3)腫瘤壓迫周圍的引流靜脈引起血流動力學改變， 進一步加重水腫程度；
(4)腦缺血與腦缺氧以及腦內神經遞質與神經肽的變化等因素，
(5)腫瘤細胞浸潤周圍腦組織， 其同樣含有大量發育不成熟的腫瘤血管也可引起血管源性腦水腫；
(6)水通道蛋白l、4(AQPl、AQP4)的高表達促進了水電解質的跨膜轉運；基質降解酶如MMP一9， 黏附分子如CD44、粘連蛋白(LN) 等均促進腫瘤細胞的轉移。
腦轉移瘤PTBE的發生機制
§腦轉移瘤血管結構與原發腫瘤相似， 不具有BBB， 此為PTBE形成的基礎。
§腦轉移瘤呈膨脹性生長， 一般不向周圍腦組織浸潤， 腫瘤細胞分泌的各種生物活性因數如腫瘤壞死因數(TNr)、VEGF等以及瘤體壓迫引流靜脈也是轉移瘤形成PTBE的關鍵因素。
腦膜瘤PTBE的發生機制
①皮質機械壓迫導致局部腦組織缺血或靜脈回流障礙，
②腫瘤細胞的“排泄一分泌”現象， 如分泌前列腺素、溶酶體酶等而產生水腫；
③軟腦膜破裂， 腫瘤內液體外滲至瘤周組織；
④腦皮質腫瘤細胞浸潤， 腦膜瘤鄰近腦皮質受腫瘤細胞浸潤時， 常常伴有PTBE；
⑤激素受體， 腫瘤中雌激素受體和黃酮受體陽性者易發生瘤周水腫；
⑥瘤細胞分泌的VEGF也是促進新生血管生成及血管通透性增強的重要因素。
PTBE在CT上表現為低密度、無強化的腫瘤周邊區域
PTBE在常規MRI上表現為T1WI呈低信號， T2WI呈高信號， 無強化的腫瘤周邊區域
血管表面通透性(permeability surface， PS)
PS與血管密度、VEGF相關。
rCBV與PS在高級別膠質瘤中呈相關性， 即新生血管的密度越高、功能越不成熟， 血管通透性也越高。
而低級別膠質瘤由於血腦屏障完整， PS無明顯增高， rCBV與PS無明顯相關性。
磁共振波譜分析
•膠質瘤水腫區在強化區域外出現NAA降低， Cho增高。
•高級別膠質瘤近瘤周水腫區Cho/Cr高於對側正常腦實質， 且明顯高於低級別膠質瘤、轉移瘤和腦膜瘤。
•高級別膠質瘤的近、遠側瘤周水腫區Cho/NAA及Cho/Cr值均高於低級別膠質瘤， 而低級別膠質瘤近、遠側水腫區之間差異不具有統計學意義。
•高級別膠質瘤近瘤周水腫區ADC值與遠瘤周水腫存在明顯差異， 且明顯低於低級別膠質瘤、轉移瘤和腦膜瘤；高級別膠質瘤近瘤周水腫區Cho/Cr比值與ADC值呈負相關，
•腦膜瘤和轉移瘤在強化區域外一般無病理性波譜存在。