肥胖基因是指， 它們所編碼蛋白質是一種食欲與能量平衡調節途徑的組成部分， 而這種途徑的失衡直接或者間接導致體脂肪的積累和體重增加。
當身體脂肪含量增加時， 瘦素合成分泌增多；瘦素與其受體結合生成瘦素-Rb， 後者在下丘腦誘發神經細胞POMC基因表達加強；POMC的強表達導致其分解產物α-MSH 的濃度升高；α-MSH 進而與其受體MC4R 結合， 產生抑制食欲的生理效應。 食欲被抑制導致身體脂肪含量減少， 瘦素合成分泌下降， 通過減少與LEPR的結合而導致下丘腦神經細胞POMC表達下降；POMC分泌下降導致α-MSH 濃度降低， 進而由於MC4R不被結合增加而產生食欲升高的生理效應。
通過瘦素介導的食欲調節使人的體重在正常生理條件下可穩定在一定的範圍內；當以上任何基因發生突變而導致上述回饋過程被打破時， 人表現為嗜食和肥胖。
國家人類基因組研究所的研究者們首次分析了非洲人以及非洲裔美國人的基因組序列，
科學家們比較了非洲人種中患肥胖症以及健康人群的基因組相關分析， 並從中找到了與肥胖症發病相關的基因。 此前的研究主要在歐洲人種中進行， 而歐洲人基因組中缺乏SEMA4D基因， 因此一直沒有找到這一關鍵的引發肥胖症的遺傳因素。
他們還計畫通過更大規模的DNA測序手段尋找其它可能的肥胖基因。 這將最終有助於肥胖症的預防與治療。