在開發治療多種人類疾病新型療法的道路上， 有這麼一種奇特的方法， 那就是以毒攻毒， 當然科學家們也非常擅長使用這種方法來幫助改善/治療患者的疾病，
那麼科學家們還使用了哪些“以毒攻毒”的療法來幫助治療人類疾病呢？本文中小編對此進行了整理， 分享給各位！
【1】NSMB：蝸牛毒液可被開發成速效胰島素 有望徹底治療糖尿病
doi：10.1038/nsmb.3292
近日， 來自美國和澳大利亞的研究人員通過研究發現， 從海中生長的錐形蝸牛可用作許多感染性疾病的活體抗生素。
該細菌命名為Micavibrio aeruginosavorus， 大約30年前在廢水中被發現。 由於常規的微生物學技術難以對其進行培養和研究， 因此一直沒用對其開展廣泛的研究。 儘管如此， 美國維吉尼亞大學藝術與科學學院的生物學家Martin Wu和Zhang Wang解碼了該細菌的基因組， 以研究“它們是如何生存的”。
這種細菌的生存方式是通過找到其它種類的細菌作為其獵物， 粘附到它們的細胞壁上並吸取養分。 和其它大部分從周圍環境汲取養分的細菌不同， M. aeruginosavorus只能通過汲取其它細菌的養分來生存和繁殖。 這會殺死它的宿主細菌， 因此可作為摧毀有害病原體的潛在有效工具。
【6】Cancer Cell：利用溶瘤病毒靶向腫瘤 增強腫瘤免疫治療敏感性
doi：10.1016/j.ccell.2016.05.012
最近， 國際學術期刊Cancer Cell線上發表了匹茲堡大學研究人員的一項最新研究進展，
免疫療法是目前非常具有應用前景的癌症治療方法， 但是腫瘤對免疫治療的抵抗由哪些因素所介導至今仍不完全清除， 深入挖掘這些因素對於提高免疫治療的效果具有非常重要的意義。 之前隨機臨床試驗的成功增加了人們對於溶瘤病毒治療用於癌症免疫治療的期待。
在這項最新研究中， 研究人員發現腫瘤內的前列腺素E2（PGE2）是導致腫瘤對 溶瘤痘苗病毒治療等免疫療法產生抵抗的關鍵介導因數。
【7】PLoS ONE：科學家利用煙草來遏制西尼祿病毒的感染
doi：10.1371/journal.pone.0093541
近日， 刊登在國際雜誌PLoS ONE上的一篇研究報告中， 來自亞利桑那州立大學的研究人員通過研究開發出一種新型高效的抵禦西尼祿病毒和其它病原菌的靶向療法。 這種療法名為單克隆抗體（MAbs）及其衍生物療法， 其可以中和並且保護小鼠免於西尼祿病毒的侵染， 甚至在小鼠初始感染病毒後4天也可以保護小鼠免於病毒毒害作用。
西尼祿病毒由蚊子攜帶感染， 其主要以機體中樞神經系統為靶點實施攻擊；之前研究中研究者開發了一種名為pHu-E16的候選藥物，
在試驗中研究者檢測了名為Tetra pHu-E16的療法在感染西尼祿病毒小鼠的機體中是否有效， 在小鼠感染病毒後四天進行這種療法的治療， 結果顯示， 該療法可以保護90%的小鼠免於西尼祿病毒的致死性感染。 當然這對於科學家們大量開發MAbs提供了一定的理論依據。
【8】J. Nanotech.：利用仙台病毒外殼轉運量子點快速鑒定腦癌
doi：10.1186/1477-3155-10-9
儘管人們在檢測、診斷和治療腦部腫瘤中取得很大進步， 但是腦癌患者存活率一直比較低， 部分上是因為腦癌的高水準治療抗性。 根據2012年2月17日發表在生物醫學中心(BioMed Central)旗下開放存取的Journal of Nanobiotechnology 期刊上的一篇新研究論文，研究人員使用仙台病毒(Sendai Virus，一種乙型副流感病毒)轉運量子點(Quantum Dots， Qdots)到腦癌細胞中，而且將量子點特異性地結合到經常在腫瘤中活性上調和過量表達的表皮生長因數受體(epidermal growth factor receptor， EGFR)。通過分子標記癌細胞，這種納米顆粒就能夠被用來輔助腦癌診斷。
該研究所用的量子點是微小的螢光顆粒，比病毒還要小，比細胞要小1000多倍，能夠與諸如抗體之類的生物分子偶聯在一起。一旦偶聯在一起，量子點發出的螢光就很容易讓科學家找出哪些細胞含有抗體識別的蛋白，以及細胞中這種蛋白位於何處。然而，一直以來存在這種問題：進入細胞的量子點結成塊，或者被胞內體(endosome)包被而作為廢棄物分泌到細胞外。
【9】Leukemia：如何利用促進癌細胞生長轉移的代謝過程抑制癌細胞？
DOI： 10.1038/leu.2017.4
癌細胞的代謝狀態會產生控制細胞增殖的信號。德國生物學家、諾獎得主Otto H. Warburg在1920s就發現腫瘤細胞可以從根本上改變其代謝狀態，這個過程叫做Warburg效應，這個效應一直沒被重視，直到最近的腫瘤研究才發現這個效應對惡性腫瘤的形成至關重要。Richard Moriggl及其同事在Leukemia上發表文章表示：促癌因數STAT5可以整合促進致癌轉化的代謝信號。因此這些來自路德維希玻爾茲曼癌症研究所的研究人員也許發現了一個治療癌症的新靶標。
STAT5控制血細胞的成熟及分化。它在血細胞發展過程中被酪氨酸磷酸化啟動，可以隨意控制一些基因的開關。正常細胞中STAT5的活化是很短暫的，但是依賴STAT5的癌細胞則會通過長期磷酸化產生持續的STAT5啟動信號，這會導致STAT5控制的基因表達發生改變，從而導致細胞不受控制的分裂，最終導致依賴STAT5的白血病。
【10】Cell子刊：利用癌細胞特異性的代謝攻擊癌症
doi：10.1016/j.celrep.2016.09.045
癌細胞有它們自己獨特的增殖方式，涉及一種精明的在幾乎所有癌症類型中但不在正常的細胞中觀察到的代謝重程式設計。如今，在一項新的研究中，來自美國羅徹斯特大學醫學中心的研究人員查明了這種現象背後的一種關鍵機制，從而有可能導致人們開發出新的治療機會。相關研究結果發表在2016年10月11日那期Cell Reports期刊上，論文標題為“Addiction to Coupling of the Warburg Effect with Glutamine Catabolism in Cancer Cells”。
研究人員首次證實導致癌症的突變如何控制和改變癌細胞進行生物合成和複製的方式。這一發現是羅徹斯特大學醫學中心生物化學與生物物理學系副教授Joshua Munger博士實驗室和生物醫學遺傳學系主任Hucky Land博士實驗室密切合作的結果。
Munger說，“體內的每個組織或細胞類型具有不同的代謝需求，但是當細胞發生癌變時，它們的代謝以非常不同于正常細胞的方式發生改變。能夠鑒定出這些差異是開發治療靶標的關鍵。”
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根據2012年2月17日發表在生物醫學中心(BioMed Central)旗下開放存取的Journal of Nanobiotechnology 期刊上的一篇新研究論文，研究人員使用仙台病毒(Sendai Virus，一種乙型副流感病毒)轉運量子點(Quantum Dots， Qdots)到腦癌細胞中，而且將量子點特異性地結合到經常在腫瘤中活性上調和過量表達的表皮生長因數受體(epidermal growth factor receptor， EGFR)。通過分子標記癌細胞，這種納米顆粒就能夠被用來輔助腦癌診斷。該研究所用的量子點是微小的螢光顆粒，比病毒還要小，比細胞要小1000多倍，能夠與諸如抗體之類的生物分子偶聯在一起。一旦偶聯在一起，量子點發出的螢光就很容易讓科學家找出哪些細胞含有抗體識別的蛋白，以及細胞中這種蛋白位於何處。然而，一直以來存在這種問題：進入細胞的量子點結成塊，或者被胞內體(endosome)包被而作為廢棄物分泌到細胞外。
【9】Leukemia：如何利用促進癌細胞生長轉移的代謝過程抑制癌細胞？
DOI： 10.1038/leu.2017.4
癌細胞的代謝狀態會產生控制細胞增殖的信號。德國生物學家、諾獎得主Otto H. Warburg在1920s就發現腫瘤細胞可以從根本上改變其代謝狀態，這個過程叫做Warburg效應，這個效應一直沒被重視，直到最近的腫瘤研究才發現這個效應對惡性腫瘤的形成至關重要。Richard Moriggl及其同事在Leukemia上發表文章表示：促癌因數STAT5可以整合促進致癌轉化的代謝信號。因此這些來自路德維希玻爾茲曼癌症研究所的研究人員也許發現了一個治療癌症的新靶標。
STAT5控制血細胞的成熟及分化。它在血細胞發展過程中被酪氨酸磷酸化啟動，可以隨意控制一些基因的開關。正常細胞中STAT5的活化是很短暫的，但是依賴STAT5的癌細胞則會通過長期磷酸化產生持續的STAT5啟動信號，這會導致STAT5控制的基因表達發生改變，從而導致細胞不受控制的分裂，最終導致依賴STAT5的白血病。
【10】Cell子刊：利用癌細胞特異性的代謝攻擊癌症
doi：10.1016/j.celrep.2016.09.045
癌細胞有它們自己獨特的增殖方式，涉及一種精明的在幾乎所有癌症類型中但不在正常的細胞中觀察到的代謝重程式設計。如今，在一項新的研究中，來自美國羅徹斯特大學醫學中心的研究人員查明了這種現象背後的一種關鍵機制，從而有可能導致人們開發出新的治療機會。相關研究結果發表在2016年10月11日那期Cell Reports期刊上，論文標題為“Addiction to Coupling of the Warburg Effect with Glutamine Catabolism in Cancer Cells”。
研究人員首次證實導致癌症的突變如何控制和改變癌細胞進行生物合成和複製的方式。這一發現是羅徹斯特大學醫學中心生物化學與生物物理學系副教授Joshua Munger博士實驗室和生物醫學遺傳學系主任Hucky Land博士實驗室密切合作的結果。
Munger說，“體內的每個組織或細胞類型具有不同的代謝需求，但是當細胞發生癌變時，它們的代謝以非常不同于正常細胞的方式發生改變。能夠鑒定出這些差異是開發治療靶標的關鍵。”
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