認知損害應成為卒中後綜合管理的重點
作者：解恒革
隨著年齡增長， 卒中和認知損害的發病風險均逐漸升高。 卒中發病率從55～64歲的1.8/1 000人年， 升高到85歲以後的17/1 000人年。 癡呆發病率則從60～64歲的3.1/1 000人年升高到95歲以後的175/1 000人年， 每5～6年增加1倍。
卒中作為導致死亡的第三大原因， 也是引起軀體殘疾和認知損害的重要因素。 儘管卒中發病率在歐美發達國家已逐漸下降， 但在中國等發展中國家仍呈上升趨勢， 卒中導致的殘疾、失能患者的絕對數量有增無減。
與此同時， 卒中所導致的認知障礙更進一步加重了卒中本身所致的殘疾，
一、卒中後認知損害的特徵
1．卒中後認知損害(post－stroke cognitive impairment, PSCI)是指明顯地在卒中後出現的一系列認知損害綜合征。
由不同程度(輕者如短暫性腦缺血發作或輕型卒中)或不同病因(如缺血性或出血性)的卒中性腦損傷直接和/或間接所致；認知損害的症狀譜系則包括失語、失用、失認、失寫等卒中後局灶性認知缺損， 穩定或不穩定的輕度認知損害或更嚴重的癡呆。
2．PSCI具有累積性特點。 首先， 該特點表現在多次卒中的疊加作用。 Meta分析顯示， 首次卒中後約1/10患者出現癡呆， 復發性卒中後1/3患者出現癡呆。
此種情形下， 大部分卒中後癡呆因其癡呆病程表現為經典的突發性、波動性或階梯性認知功能下降的模式， 符合血管性癡呆(vascular dementia, VaD)的診斷標準。
其次， 卒中及卒中以外的因素長期作用共同參與PSCI的發病過程， 並由此將PSCI區分為早發性PSCI、遲發性PSCI。
雖然卒中再發可能是遲發性PSCI的危險因素， 但一些大樣本臨床試驗[如降壓治療預防卒中再發研究(PROGRESS)和卒中二級預防有效性試驗(PRoFESS)]顯示， 74%～82%遲發性PSCI並無卒中的再次發作。
卒中後輕度癡呆發生率在60、70、80和90歲分別為17.0%、31.1%、36.0%和43.5%， 卒中後嚴重癡呆發生率則分別為1.8%、6.8%、17.6%和33.9%， 提示卒中後癡呆患病率隨年齡增加而增加。
卒中地理和種族差異研究(REGARDS)第一系列研究發現卒中與認知功能的長期衰退相關，
3．區分PSCI與血管性認知損害(vascular cognitive impairment, VCI)和混合型癡呆的異同有助於PSCI的分類以及共同特徵的研究， 探索PSCI的病理生理過程。
(1)卒中是PSCI明確的前期血管性事件， 強調了卒中與認知損害的時間關係。 VCI和混合型癡呆可以沒有卒中病史(如缺血性白質病變)， 但必須具備卒中的臨床體征(如步態異常、失禁、構音障礙等)或影像學表現。
(2)腦血管病構成VCI的病因， 與PSCI的早髮型存在更為密切的病因學關係， 而與混合型癡呆有可能僅僅是共病關係。 因此， VCI和混合型癡呆是臨床病因學診斷， PSCI並非病因學診斷。 PSCI可以表現為VCI中的不同亞型，
(3)混合型癡呆的認知功能損害是不可逆的， 而早發性PSCI(尤其是局灶性卒中後認知缺陷)或輕度VCI是不穩定的， 部分是可逆的， 在卒中後一段時間內可有不同程度的自發改善。
(4)遲發性PSCI和混合型癡呆均可能存在AD病理生理過程的共同參與。 因此PSCI的病因診斷取決於患者卒中前的疾病基礎。
大約10%的PSCI患者在卒中前即有AD的表現， 卒中可能僅僅是降低了AD癡呆發病的閾值， 起到促進作用(AD伴腦血管病)， 或者與AD共同參與到癡呆的發病中(AD和VaD的混合型癡呆)。
如果患者卒中前沒有AD的病理生理基礎， 則根據腦血管病類型與腦實質損傷的表現， PSCI可診斷為多發梗死性、關鍵部位梗死性、低灌注性或出血性等血管性輕度認知功能損害或VaD。
二、將PSCI作為卒中後綜合管理重點的意義
1．有助於卒中的康復以及減少殘疾的發生。 卒中除引起運動、感覺、視覺障礙和吞咽困難外， 還會導致焦慮抑鬱、情感失禁、失眠、疲勞、淡漠、意志力缺乏、注意力下降、反應遲鈍、記憶下降、失語、執行功能減退等。
而合併認知障礙的卒中患者：
(1)功能恢復和預後更加不良， 功能殘疾更為嚴重， 臥床、住院以及對護理的需求明顯增加， 研究顯示， 卒中後認知障礙非癡呆者的5年生存率為75%， 而卒中後癡呆則降為39%；
(2)危險因素控制不良， 卒中復發率增加；
(3)褥瘡、肺炎等併發症危險明顯升高， 進一步增加了住院率。
因此， 卒中患者的綜合管理應該包括以下幾個部分：
(1)卒中急性期的治療；
(2)卒中危險因素控制等一級預防措施；
(3)針對卒中復發的抗血小板、抗凝等二級預防措施；
(4)軀體功能、認知功能康復治療等三級預防；
(5)卒中後情感障礙的識別與干預；
(6)認知障礙的識別與管理。
2．對PSCI的研究有助於闡明AD的病因及發病機制。AD是一個多因素疾病。De Reuck等對120例癡呆患者腦病理研究發現，VaD和混合型癡呆腦血管性損害模式明顯不同，混合型癡呆中澱粉樣腦血管病顯著重於AD和VaD，而AD和VaD的澱粉樣腦血管病病變無差別，推測混合型癡呆是AD的晚期階段。
Jellinger對1 700例連續癡呆屍檢病理研究發現，AD伴VaD和腦血管病的比例從60～69歲的9%增高至90歲以上的40%，而單純VaD從17%降至10%，可見接近50%的癡呆伴有腦血管病的改變。
那麼血管性因素是AD特徵性病理改變的危險因素，還是增加癡呆發生的伴行因素？臨床流行病學研究顯示，AD和VaD共用血管性危險因素，但VCI和AD之間共同的發病機制仍然不清。
卒中使癡呆的發生提早10年，卒中對記憶功能的變化存在長期影響。血管性危險因素與癡呆相關，相關性從大到小依次為VaD、混合型癡呆、AD。
雖然幾項AD病理研究顯示顱內動脈硬化與AD的澱粉樣蛋白和tau蛋白沉積相關，但缺乏A級病理研究證據證實血管性危險因素與之的相關性，且在正常老人中也未顯示其相關性，提示血管性危險因素可能是通過降低癡呆發病閾值而參與到AD的病理生理機制中。
美國國家阿爾茨海默病計畫(the National Alzheimer′s Project Act)2012年會議中，把腦血管病與AD澱粉樣蛋白和神經變性之間的關係作為5個重點推薦研究計畫之一，以進一步探求血管性危險因素與AD病理改變之間的關係。
三、PSCI的識別與診斷
內容詳見下文
四、PSCI的綜合干預
內容詳見下文
參考文獻【略】
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(2)卒中危險因素控制等一級預防措施；
(3)針對卒中復發的抗血小板、抗凝等二級預防措施；
(4)軀體功能、認知功能康復治療等三級預防；
(5)卒中後情感障礙的識別與干預；
(6)認知障礙的識別與管理。
2．對PSCI的研究有助於闡明AD的病因及發病機制。AD是一個多因素疾病。De Reuck等對120例癡呆患者腦病理研究發現，VaD和混合型癡呆腦血管性損害模式明顯不同，混合型癡呆中澱粉樣腦血管病顯著重於AD和VaD，而AD和VaD的澱粉樣腦血管病病變無差別，推測混合型癡呆是AD的晚期階段。
Jellinger對1 700例連續癡呆屍檢病理研究發現，AD伴VaD和腦血管病的比例從60～69歲的9%增高至90歲以上的40%，而單純VaD從17%降至10%，可見接近50%的癡呆伴有腦血管病的改變。
那麼血管性因素是AD特徵性病理改變的危險因素，還是增加癡呆發生的伴行因素？臨床流行病學研究顯示，AD和VaD共用血管性危險因素，但VCI和AD之間共同的發病機制仍然不清。
卒中使癡呆的發生提早10年，卒中對記憶功能的變化存在長期影響。血管性危險因素與癡呆相關，相關性從大到小依次為VaD、混合型癡呆、AD。
雖然幾項AD病理研究顯示顱內動脈硬化與AD的澱粉樣蛋白和tau蛋白沉積相關，但缺乏A級病理研究證據證實血管性危險因素與之的相關性，且在正常老人中也未顯示其相關性，提示血管性危險因素可能是通過降低癡呆發病閾值而參與到AD的病理生理機制中。
美國國家阿爾茨海默病計畫(the National Alzheimer′s Project Act)2012年會議中，把腦血管病與AD澱粉樣蛋白和神經變性之間的關係作為5個重點推薦研究計畫之一，以進一步探求血管性危險因素與AD病理改變之間的關係。
三、PSCI的識別與診斷
內容詳見下文
四、PSCI的綜合干預
內容詳見下文
參考文獻【略】
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