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萬萬沒想到,帕金森始於腸道而非大腦

科學家們發現帕金森在擴散至大腦之前, 有可能始於腸道。 他們發現, 經歷了迷走神經幹切斷術的病人患帕金森的概率更低。

迷走神經幹切斷術切掉了迷走神經, 它連接著腸道和大腦。 在一項歷時五年的研究中, 斬斷了這種聯繫的病人, 患病率比沒有斬斷的人低百分之四十。

credit:肌肉桃自己畫的

根據瑞典卡羅林斯卡研究所 Bojing Liu 帶領的團隊透露, 這樣的概率展現出了很大的不同。 它也支持這種大腦疾病與我們腹內某些情況有關的說法。

如果我們能夠更瞭解這種聯繫的原理, 那麼我們也許能更好地阻止帕金森出現。

Liu 說道:“這些結果提供了初步證據, 證明帕金森可能始於腸道。 此外, 患有帕金森的人通常也有便秘等腸胃問題, 這樣的證據也支持上述假設。 在這些人患帕金森之前, 早就經受了多年便秘折磨。 ”

迷走神經能夠幫忙控制心率和消化等各種無意識問題,

而迷走神經幹切斷術之所以能起作用, 是因為它能夠在胃部產生的胃酸到達危險地步時, 消除潰瘍。

研究人員們為了進行研究, 從瑞典國家紀錄中調取了 40 年的資料, 比較了 9430 位經歷了迷走神經幹切除術的人和 377200 名沒有做這一手術的人。

一開始, 這兩組人患帕金森的概率相差無幾, 直到研究人員們開始從更小範圍研究經歷了迷走神經幹切除術的人。

總的來說, 有 19 人 (在樣本中占 0.78%) 在經歷了完整的迷走神經幹切除術後的五年多以後, 才患上帕金森。 相比之下, 有 60 名 (1.08%) 經歷了選擇性迷走神經切斷術的人出現了同樣的情況。

相比之下, 在一開始的五年裡有 3932 名 (占 1.15%) 沒有做手術的人患上了帕金森。 很顯然,

迷走神經在這其中扮演著某種角色。

那麼到底發生了什麼呢?科學家們提出來了一種假設:腸道蛋白質開始以錯誤方式折疊, 基因的失誤在細胞間傳遞, 最終影響到了大腦。

隨著帕金森病情的加重, 病人大腦中的神經元會被殺死, 導致病人出現顫抖、身體僵硬和難以移動等情況。 但科學家們還是沒能完全確定帕金森的起因。 最新研究只能給他們指出方向。

無獨有偶, 去年科學家們在小白鼠身上做實驗的時候, 發現特定腸道細菌的混合與人們患帕金森之間存在著一定聯繫。

還有, 今年早些時候美國的一項研究還區分了帕金森病人的腸道細菌和健康人的腸道細菌。

這一切都有助於科學家們預防帕金森, 如果我們知道帕金森的起因,

那麼我們就能夠阻斷其源頭。

但我們也不要高興得太早, 畢竟帕金森很複雜。 科學家們沒辦法排除所有的潛在因素, 包括攝入咖啡因和吸煙。

另有一點值得指出的是, 帕金森被歸類為綜合症, 這說明一系列不同但相關的症狀也可能會有多種起因。

Liu 表示:“我們還需更多研究來驗證這一假設, 以幫助我們更好地瞭解迷走神經在人們罹患帕金森這種疾病中扮演的角色。 ”

該研究已被發表在《神經病學》上。

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