耳鳴是最常見的耳科疾病， 病因眾多， 機制不明， 對耳鳴進行一定的分類是提高療效的關鍵。
本文對聽覺系統， 聽覺系統外系統， 心理情緒系統， 管控系統在耳鳴中的發病機制做簡要綜述， 並提出了實用的耳鳴臨床分類：
1.明顯耳部疾病引起的耳鳴， 主要和相當程度的聽力損失相關；
2. 耳鳴的管控系統疾病， 包括心理因素以及睡眠， 女性激素水準、偏頭痛、過敏、可能影響咽鼓管的鼻腔鼻竇病變、咽喉返流、呼吸睡眠暫停(OSAHS)等因素；
3. 混合性耳鳴為以上兩種因素的混合；
4.危險的耳鳴則要警惕可能的顱內病變以及精神疾病；
5.原因不明的耳鳴。
採用這個分類對耳鳴進行針對性的治療， 將大大提高耳鳴治療的有效率。
1. 聽力損傷後聽力代償及耳鳴發生機制>>>>
聽覺系統內代償
聲音在人類的生存中非常重要， 一方面對語言的發育和交流起重要作用， 另一方面還起重要的警示作用， 根據經驗， 會對聲音賦予不同的含義引發不同的情緒反應。
內耳損傷之初， 聲音資訊的突然改變引起大腦的警覺， 突觸效率的變化引起的即刻效應立即出現， 引起聽覺中樞及情緒中樞興奮性增高， 同時聽覺系統傳出通路（內側橄欖耳蝸束 MOC）積極起作用， 提高毛細胞的敏感性， 雖然受損頻率周圍頻率代償活躍， 但因其功能正常， 傳遞的聲音信號沒有畸變，
突觸效率的變化引起的即刻效應是可逆的， 當啟動重塑的因素不再出現時， 功能可能恢復， 就像移除雜訊刺激後， 聽力和耳鳴逐漸恢復。
但是有些聽力損傷是持續存在的， 各個層面的聽覺皮層中樞開始對聽力損傷進行代償。
隨著重塑過程中對聽力的代償， 一方面畸變的聲音信號逐漸糾正， 一方面情緒系統逐漸適應， 耳鳴隨之逐漸減輕， 經過大約1年的時間， 大部分耳鳴患者可以得到很好的代償；
也有觀點認為急慢性耳鳴的最佳分界點應該是在4年，
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聽覺系統外代償
除了以上聽覺系統內對聽力損失進行代償外， 還有其他系統參與。
越來越多的證據表明， 以往認為彼此分離的系統之間可能存在相當多的相互作用， 聽覺重塑過程也允許交叉模式起作用。
上行聽覺中樞包括經典通路及非經典通路， 經典通路中， 丘腦核中的細胞投射到初級和次級聽覺皮質， 非經典通路則跳過初級皮質， 直接投射到次級聽覺皮層。
非經典通路可以直接接收其他系統輸入資訊的刺激， 比如軀體和視覺系統的輸入。
聽力損失啟動的中樞重塑， 打開了正常情況下無效突觸而封閉的通路， 這也是對聽覺輸入的減少進行補償。
但是聽覺中樞重塑的過程也可能由非聽覺區域到聽覺結構的輸入異常啟動， 顳下頜關節， 咀嚼肌疾病， 顱頜疾病中耳鳴不少見， 這些疾病統稱顳頜疾病(TMD)， 確實臨床中有時發現治療TMD疾病可以減輕耳鳴， 也驗證了兩者之間的關係。
同時敏化的三叉神經系統， 也會提高耳鳴的發生危險， 頭痛患者和耳鳴側別高度相關性證實了這點， 無明顯側別的耳鳴患者， 頭痛更加常見， 提示和整體三叉神經系統的敏化有關。
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情緒大腦的代償
在聽覺代償的過程中， 涉及的經典通路和非經典通路都可以分別與杏仁核的外側核發生重要的聯繫。
經典通路和情緒系統的聯繫為高通路， 非經典系統和情緒系統的聯繫為低通路。
高通路的活躍可能和聲音的重要警覺特性有關， 聽覺系統一直在搜索周圍環境中有意義的聲音以及可能有危險的聲音， 那些沒有意義的， 或者認為沒有任何危險的聲音， 很快就忽略並適應了。
正常人中低通路不活動， 僅在兒童和耳鳴患者中才發現低通路的活動。
當聽覺輸入減少啟動中樞重塑時， 高低通路情緒系統的同時啟動引起的焦慮， 緊張等應激狀態的反應， 一方面提高機體的興奮性， 另一方面促進交感神經對毛細胞敏感性的調整， 提高聽力代償的效率。
2. 可能影響聽力及耳鳴代償的因素>>>>
任何影響突觸效率及中樞重塑的因素
任何影響突觸效率以及中樞重塑的因素， 都可能影響聽力及耳鳴的代償過程。
首先是年齡，正常聽覺中樞對於聽覺輸入資訊存在興奮和抑制兩種反應，隨著年齡的增長，出現抑制功能的下調。
其次是女性激素水準，流行病學顯示男性自30歲開始就可能出現年齡相關的聽力損失(ARHL)， 而女性則一般50歲才開始出現，男性ARHL的過早出現可能和男性雜訊暴露過多有關，但是女性出現ARHL的年齡和更年期的年齡剛好符合，提示雌激素在聽覺系統資訊傳遞和聽覺下行系統中都起重要的作用。
第三是偏頭痛甚至各種類型的頭痛，都可以提高三叉神經系統的活性，通過交叉模式，提高耳蝸背核自發放電率，使得聽覺中樞對聲音信號過度敏感，容易誘發耳鳴。
另外，其他任何可能影響中樞皮層功能以及聽覺遞質釋放的因素，都會對聽覺代償產生影響，比如OSAS造成的慢性缺氧狀態以及某些食物或者季節相關的過敏反應都可能影響耳鳴。
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過度的情緒代償
聽力損失之初，引起的情緒反應是對異常聲音的自然警覺反應，應激狀態也可以通過交感神經興奮增加毛細胞的敏感性來提高代償效率。
但是對耳鳴錯誤的認知、反感態度對它賦予負面的意義（比如：耳鳴可能會越來越差，耳鳴會導致耳聾，耳鳴預示著某些嚴重疾病），產生焦慮、緊張、恐懼、抑鬱、睡眠障礙，這些都可能過度啟動大腦情緒系統，發展為痛苦性耳鳴。
控制這些負面的，不正確的心理反應在耳鳴的治療中至關重要。
3. 耳鳴釋放系統及耳鳴體質
Heller和Bergman在1953年做的研究強烈影響了後面對於耳鳴的認識研究中。
80名18-60歲自我報告聽力正常的受試者，進入環境雜訊水準15-18dB的隔音室內大約5分鐘，受試者中93.75%主訴至少聽到一個聲音（事實上，耳鳴）。
由此，認為耳鳴是在安靜環境下的一個正常生理現象。正常的生理性耳鳴，除了環境雜訊可以對生理性耳鳴進行掩蔽，還有一定的釋放系統對耳鳴進行釋放，因此正常環境下難以覺察。
不伴耳鳴的聽力損失患者，可能就是有良好的耳鳴釋放系統以及抵抗耳鳴出現的體質。
耳鳴的釋放系統大概分為兩部分，一部分是生理性釋放系統，正常的頭顱含氣結構，對生理性耳鳴的釋放起關鍵作用，頭顱共鳴腔的變化，包括中耳病變、咽鼓管系統及可能影響咽鼓管的喉咽返流及OSAS、鼻腔鼻竇系統病變以及外中耳病變，都會影響耳鳴釋放系統，造成對生理性及病理性耳鳴的異常感知。
另一部分為心理性釋放系統，低通路的非聽覺系統和大腦情緒系統之間的聯繫在正常人處於封閉狀態，聽力損失後打開封閉的無效突觸從而啟動情緒代償，不同患者啟動的閾值必然不同，閾值低者更容易出現耳鳴，這點在動物實驗中也得到部分證實，電生理檢查發現聽覺系統基礎活性高，允許下調的抑制能力範圍較大，就會阻止耳鳴的出現。
聽覺系統、中樞聽力代償系統、管控系統種種因素的參與，都可能引起耳鳴的發生。
對於耳鳴的治療，不可能存在'one fits all'的治療方式。對耳鳴進行一定的分類，從而採用針對性的治療意義很大。
雖然也曾有對耳鳴的分類，對耳鳴發病機制不同的認識，我們把耳鳴分為以下五類：
1）明顯耳部疾病，比如梅尼埃病、耳硬化症，以及一定程度聽力損失的疾病：這些疾病有明顯的耳蝸損害，啟動中樞對這些損害進行代償，耳鳴是代償過程中出現的警示信號。
2）耳鳴的管控系統疾病：包括可能影響中樞聽力代償的因素以及耳鳴的釋放系統兩部分，每部分都包括生理因素和心理因素兩部分。
3）混合性耳鳴：大多數疾病的發生不是因為單一事件或者單一結構的損害引起，都是由同時發生的一系列事件所引起，多種因素常常在同一時間出現才能引起疾病的症狀和體征，耳鳴更是如此。
4）危險的耳鳴：主要為起源於中樞神經系統的疾病，比如精神疾病及藥物的傷害以及上癮，還有腫瘤，包括聽神經瘤以及顱內腫瘤。
5）原因不明的耳鳴：人體如此精妙複雜，我們的認識還遠遠不夠，確實有部分耳鳴，尋找不到任何可能的因素，試驗性治療也沒有任何效果。
無論何種類型，對患者進行正面的諮詢和教育，瞭解耳鳴發生的機制及部分耳鳴存在的合理性及對聽覺系統的保護作用，對於減輕情緒系統對耳鳴的過度代償，增強心理釋放系統，非常重要，甚至根據患者個體特點，選擇恰當類型、劑型，恰當給藥方式的安慰劑，對部分耳鳴也不失為有效的治療方法，可達到40%有效率。
耳鳴的認識歷程，從第一代認為耳鳴是從耳朵傳來的，到第二代認為耳鳴是從大腦來的，第三代耳鳴的腦內革命，再到現在第四代耳鳴的文藝復興，除了好的解釋之外，重點在尋找背後的病因，改變可以改變的因素，以及容許剛剛好的耳鳴存在。
海之聲聽力專家建議您積極尋找耳鳴的病因，對臨床耳鼻喉醫生，更加重要。
首先是年齡，正常聽覺中樞對於聽覺輸入資訊存在興奮和抑制兩種反應，隨著年齡的增長，出現抑制功能的下調。
其次是女性激素水準，流行病學顯示男性自30歲開始就可能出現年齡相關的聽力損失(ARHL)， 而女性則一般50歲才開始出現，男性ARHL的過早出現可能和男性雜訊暴露過多有關，但是女性出現ARHL的年齡和更年期的年齡剛好符合，提示雌激素在聽覺系統資訊傳遞和聽覺下行系統中都起重要的作用。
第三是偏頭痛甚至各種類型的頭痛，都可以提高三叉神經系統的活性，通過交叉模式，提高耳蝸背核自發放電率，使得聽覺中樞對聲音信號過度敏感，容易誘發耳鳴。
另外，其他任何可能影響中樞皮層功能以及聽覺遞質釋放的因素，都會對聽覺代償產生影響，比如OSAS造成的慢性缺氧狀態以及某些食物或者季節相關的過敏反應都可能影響耳鳴。
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過度的情緒代償
聽力損失之初，引起的情緒反應是對異常聲音的自然警覺反應，應激狀態也可以通過交感神經興奮增加毛細胞的敏感性來提高代償效率。
但是對耳鳴錯誤的認知、反感態度對它賦予負面的意義（比如：耳鳴可能會越來越差，耳鳴會導致耳聾，耳鳴預示著某些嚴重疾病），產生焦慮、緊張、恐懼、抑鬱、睡眠障礙，這些都可能過度啟動大腦情緒系統，發展為痛苦性耳鳴。
控制這些負面的，不正確的心理反應在耳鳴的治療中至關重要。
3. 耳鳴釋放系統及耳鳴體質
Heller和Bergman在1953年做的研究強烈影響了後面對於耳鳴的認識研究中。
80名18-60歲自我報告聽力正常的受試者，進入環境雜訊水準15-18dB的隔音室內大約5分鐘，受試者中93.75%主訴至少聽到一個聲音（事實上，耳鳴）。
由此，認為耳鳴是在安靜環境下的一個正常生理現象。正常的生理性耳鳴，除了環境雜訊可以對生理性耳鳴進行掩蔽，還有一定的釋放系統對耳鳴進行釋放，因此正常環境下難以覺察。
不伴耳鳴的聽力損失患者，可能就是有良好的耳鳴釋放系統以及抵抗耳鳴出現的體質。
耳鳴的釋放系統大概分為兩部分，一部分是生理性釋放系統，正常的頭顱含氣結構，對生理性耳鳴的釋放起關鍵作用，頭顱共鳴腔的變化，包括中耳病變、咽鼓管系統及可能影響咽鼓管的喉咽返流及OSAS、鼻腔鼻竇系統病變以及外中耳病變，都會影響耳鳴釋放系統，造成對生理性及病理性耳鳴的異常感知。
另一部分為心理性釋放系統，低通路的非聽覺系統和大腦情緒系統之間的聯繫在正常人處於封閉狀態，聽力損失後打開封閉的無效突觸從而啟動情緒代償，不同患者啟動的閾值必然不同，閾值低者更容易出現耳鳴，這點在動物實驗中也得到部分證實，電生理檢查發現聽覺系統基礎活性高，允許下調的抑制能力範圍較大，就會阻止耳鳴的出現。
聽覺系統、中樞聽力代償系統、管控系統種種因素的參與，都可能引起耳鳴的發生。
對於耳鳴的治療，不可能存在'one fits all'的治療方式。對耳鳴進行一定的分類，從而採用針對性的治療意義很大。
雖然也曾有對耳鳴的分類，對耳鳴發病機制不同的認識，我們把耳鳴分為以下五類：
1）明顯耳部疾病，比如梅尼埃病、耳硬化症，以及一定程度聽力損失的疾病：這些疾病有明顯的耳蝸損害，啟動中樞對這些損害進行代償，耳鳴是代償過程中出現的警示信號。
2）耳鳴的管控系統疾病：包括可能影響中樞聽力代償的因素以及耳鳴的釋放系統兩部分，每部分都包括生理因素和心理因素兩部分。
3）混合性耳鳴：大多數疾病的發生不是因為單一事件或者單一結構的損害引起，都是由同時發生的一系列事件所引起，多種因素常常在同一時間出現才能引起疾病的症狀和體征，耳鳴更是如此。
4）危險的耳鳴：主要為起源於中樞神經系統的疾病，比如精神疾病及藥物的傷害以及上癮，還有腫瘤，包括聽神經瘤以及顱內腫瘤。
5）原因不明的耳鳴：人體如此精妙複雜，我們的認識還遠遠不夠，確實有部分耳鳴，尋找不到任何可能的因素，試驗性治療也沒有任何效果。
無論何種類型，對患者進行正面的諮詢和教育，瞭解耳鳴發生的機制及部分耳鳴存在的合理性及對聽覺系統的保護作用，對於減輕情緒系統對耳鳴的過度代償，增強心理釋放系統，非常重要，甚至根據患者個體特點，選擇恰當類型、劑型，恰當給藥方式的安慰劑，對部分耳鳴也不失為有效的治療方法，可達到40%有效率。
耳鳴的認識歷程，從第一代認為耳鳴是從耳朵傳來的，到第二代認為耳鳴是從大腦來的，第三代耳鳴的腦內革命，再到現在第四代耳鳴的文藝復興，除了好的解釋之外，重點在尋找背後的病因，改變可以改變的因素，以及容許剛剛好的耳鳴存在。
海之聲聽力專家建議您積極尋找耳鳴的病因，對臨床耳鼻喉醫生，更加重要。