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在一項新的研究中， 來自美國華盛頓大學醫學院等研究機構的研究人員證實在西尼羅河病毒感染期間， 在很多其他細胞類型中發現的一種生化自我摧毀觸發物似乎保護腦細胞的生命， 這就意味著身體為了摧毀這種病毒和招募體內的防禦力量抵抗它的感染不是通過殺死腦細胞實現的。 相關研究結果近期發表在Cell期刊上， 論文標題為“RIPK3 Restricts Viral Pathogenesis via Cell Death-Independent Neuroinflammation”。
已知這種自我摧毀觸發物是一種被稱作RIPK3的蛋白質， 它在體內其他部位遭受感染或損傷期間會啟動某種類型的細胞死亡。 被感染的細胞以這種方式死亡是有助身體清除這種感染的一種保護性機制。
然而， 在西尼羅河病毒感染期間， 腦細胞中的RIPK3啟動並不導致它們死亡。 這是因為它在中樞神經系統中的信號與在體內其他部位的細胞類型中的不一樣。
論文共同通信作者、華盛頓大學醫學院免疫學助理教授Andrew Oberst說， “腦細胞（神經元）也有特別之處， 這是因為它們是不能夠更新的， 它們非常重要而不能夠經歷細胞死亡。 ”
論文第一作者、華盛頓大學醫學院免疫學博士後研究員Brian Daniels說， “RIPK3是促進大腦中抗病毒炎症產生的信號環境的一部分。 ”
這些研究人員觀察到RIPK3通過招募趨化因數而對西尼羅河病毒在大腦中的存在作出反應。
Daniels解釋道， 這些趨化因數促進成功地清除西尼羅河病毒。 它們吸引抵抗感染的白細胞過來。
這些努力促進這種病毒從大腦中清除， 而不是直接阻止這種病毒在腦細胞內增殖。
在一種不同的細胞類型（如成纖維細胞）中， 西尼羅河病毒入侵會導致細胞啟動它自己的死亡。
這些研究人員注意到， 他們的發現提示著在開發和測試抵抗RIPK3的藥物來治療神經退行性疾病、因中風或損傷遭受的大腦損傷和神經系統自身免疫疾病（如多發性硬化症）時， 可能還需格外關注。 對大腦中的RIPK3施加更多的干擾可能使得它容易遭受某些病毒感染。
不是每個西尼羅河病毒感染者都會患上神經疾病。 一些人甚至並未意識到他們已接觸到這種病毒。
當病原體感染發生時， 身體如何控制大腦中的感染仍然未得到充分地理解， 特別是在血腦屏障限制它們的入侵時。
論文共同通信作者、華盛頓大學免疫學助理教授Yueh-Ming Loo解釋道， 大腦中抑制西尼羅河病毒的努力存在微妙的平衡。 對這種病毒產生的不適當的免疫反應能夠不經意間導致長期的神經問題。
這些研究人員以缺乏RIPK3的小鼠為研究物件， 發現它們的大腦比較容易遭受西尼羅河病毒感染。 這些小鼠在能夠產生趨化因數誘導的神經炎症方面表現出致命性的缺陷。
這些研究人員注意到， 這項小鼠研究和相關的實驗室研究提供證據證實在西尼羅河病毒感染期間， RIPK3協調疾病抵抗性的細胞侵入中樞神經系統。
原始出處：Brian P. Daniels, Annelise G. Snyder, Tayla M. Olsen et al. RIPK3 Restricts Viral Pathogenesis via Cell Death-Independent Neuroinflammation. Cell, 6 April 2017, 169(2):301–313, doi:10.1016/j.cell.2017.03.011
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