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「讀心有術」110期:房顫合併糖尿病,停用胰島素後竟致中毒!

不做就圖論圖, 只做透徹解讀!

病因甄別、合併疾病、

體格檢查、可能診斷、治療策略……

一份臨床綜合的心電圖說明書!

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《讀心有術》心電圖判讀

110期

題幹

一名48歲的男性糖尿病患者, 因房顫服用地高辛, 有病毒性胃腸炎和多尿的病史。 他因胃腸炎進食較差, 故已停用胰島素數日。 他的妻子發現他神志不清、反應遲鈍, 將他帶到醫院。 體格檢查發現他的粘膜乾燥, 血壓90/60mmHg, 心率40-50次/分。 他呼吸頻率很快, 並伴有深大吸氣。 他的神志時而清楚, 時而模糊, 幾乎不能叫醒。 實驗室檢查結果如下:血尿素氮65mg/dL, 肌酐2.3mg/dL, 血鈉156mmol/L, 血鉀3.0mEq/L, 血碳酸氫根16mmol/L。 血糖760mg/dL。 血氣分析顯示pH7.24, PO2正常, PCO2 25mmHg。 他被診斷為酮症酸中毒, 並接受了合理的治療。 心電圖檢查如下。

問題:心電圖有什麼異常?可能的原因是什麼?

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答案

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診斷:房顫伴間歇性完全性房室傳導阻滯, 室性逸搏心律, 室內傳導延遲, 室性期前收縮,

U波。

解析:該患者的基本節律為房顫, 無正常的心房活動, 可見房顫波, 特別是在V1導聯(↓)。 房顫波的形態、振幅以及間期均不規則。 前三個QRS波(*)的RR間期不規則(1.0及1.14s, 心率48-60次/分), 因此是正常的房室結下傳, 房顫導致激動不規則下傳。 QRS波寬(0.14s), 形態類似左束支傳導阻滯, Ⅰ導聯為寬大的R波(←), V1導聯為QS波(→)。 但在V5導聯有窄R波, S波顯著(↑), 即終末向量從左指向右。 這與左束支阻滯不符, 更符合右束支阻滯。 因此QRS波存在室內傳導延遲。 QT/QTc間期輕度延長(480/450ms), 但在考慮到QRS時限延長時, 該QT/QTc間期正常(420/400ms)。

第4個QRS波(+)發生於長RR間期(↔)(1.6s, 心率38次/分)之後。 第5個波寬大畸形, 是一個室性期前收縮(^)。 第5個和第6個波之間的RR間期以及與第7、8個波(▼)之間的RR間期相同(RR間期1.6s, 心率38次/分), 第3(*)、4(+)個波的RR間期也是1.6s。 房顫時這些RR間期規則,

說明存在完全性房室傳導阻滯。 第4、6、7、8個QRS波增寬(0.18s), 形態(在Ⅱ、V5導聯)與前三個QRS波不同, 故這些為室性逸搏。 同時在V1-V3導聯有明顯的U波(●), 提示低鉀血症, 但U波也見於嚴重心動過緩。

該患者存在病毒感染及停用胰島素促發的酮症酸中毒, 並且因酮症酸中毒(多尿)、進食較差而嚴重脫水。 腎功能不全(腎前性氮質血症引起)可增加血漿地高辛濃度, 導致洋地黃中毒, 可導致完全性房室傳導阻滯, 多伴隨交界性逸搏。 在該患者中, 逸搏節律為室性逸搏, 意味著希浦系統的傳導異常導致的完全性房室傳導阻滯。 地高辛中毒常導致房室結傳導阻滯伴交界性逸搏, 但在濃度很高時也可以抑制希氏束-浦肯野系統的傳導, 導致室性逸搏心律。 並且希氏束-浦肯野系統的傳導異常也可以是酸中毒及其他代謝異常的結果。合理的治療包括糾正酮症酸中毒及電解質紊亂,停用地高辛直至腎功能恢復正常。如果完全性房室傳導阻滯消失,則不需要永久起搏。如果房室傳導阻滯持續,提示希氏束-浦肯野系統病變,需要永久起搏器。(翻譯:首都醫科大學附屬北京朝陽醫院 高明陽)

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並且希氏束-浦肯野系統的傳導異常也可以是酸中毒及其他代謝異常的結果。合理的治療包括糾正酮症酸中毒及電解質紊亂,停用地高辛直至腎功能恢復正常。如果完全性房室傳導阻滯消失,則不需要永久起搏。如果房室傳導阻滯持續,提示希氏束-浦肯野系統病變,需要永久起搏器。(翻譯:首都醫科大學附屬北京朝陽醫院 高明陽)

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