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亂吃藥危害大,當心耳聾——江陰中山北路惠耳助聽器

藥物中毒性耳聾是指使用某些藥物治病或人體接觸某些化學製劑所引起的位元聽神經系統中毒性損害而產生的聽力下降、眩暈甚至全聾。

在20世紀40年代以前, 本病並不多見, 只有因瘧疾服用了大量奎寧所引起的中毒性耳聾。 此後, 由於抗生素的廣泛運用以及其他的化學藥物應用, 發生藥物中毒性耳聾的患者與日俱增, 以致成為位聽神經疾病最主要的致病原因。

你知道日常服用的哪些藥會引起耳聾嗎?

氨基糖苷類抗生素致耳聾因素

氨基糖苷類抗生素均有不同程度的耳毒性作用, 其毒性作用有的偏向於損害耳蝸, 有的則偏重於損害前庭。 這些藥物主要包括硫酸鏈黴素、雙氫鏈黴素、艮他黴素、卡那黴素、新黴素等。 其中毒機制尚未完全清楚。

還有哪些藥物可引起耳聾?

除氨基糖苷類抗生素外, 還有下列藥物易產生耳毒性。

依他尼酸和呋塞米均為較強的袢利尿劑,

通過抑制Henle小管近段的鈉水回吸收而發生利尿作用, 在內耳則抑制血管紋中鉀-鈉-ATP酶的活性, 使細胞內鈉瀦留, 發生特殊的間隙水腫, 可致內耳細胞萎縮變性。 Qick(1975年)證實, 注射該藥數分鐘後, 血管紋便可出現廣泛的水腫, 最後毛細胞消失, 其發生率約為0.7%。

病變早期是可逆的, 停藥後可部分恢復正常, 如腎功能不良又合併使用氨基糖苷類抗生素, 便可造成永久性全聾。 故此二藥忌聯合應用。

奎寧和氯喹為有效治瘧疾藥。 過去常用於墮胎, 用後常發生耳鳴, 量大可發生永久性耳聾。 妊娠期服用可造成胎兒先天性耳聾, 其致聾機制可能是使內耳小血管痙攣, 破壞血管紋代謝, 使外毛細胞退變, 繼而內毛細胞變性,

並全部壞死。 現在此藥已被帕馬喹或乙胺嘧啶等藥代替。

鉛、砷、汞等重金屬製劑為工業產品, 長期接觸可發生耳中毒, 故多為職業病。 除有耳中毒症狀外, 還可有其他內臟器官中毒, 是環保工業衛生防治的課題。

包括細胞毒素類、抗代謝類、抗生素類等藥物。

①細胞毒素類。 類似放射性物質如氮芥, 具有活潑的烷化基因, 能與細胞的氨基、巰基、羧基等起作用, 破壞細胞代謝, 導致細胞死亡。 氮芥對顱神經有特殊的親和力, 靜脈灌注常產生耳蝸及前庭功能障礙, 出現耳鳴、眩暈和耳聾。

②抗代謝類。 如甲氨蝶呤, 可阻斷細胞核酸和蛋白質合成, 抑制細胞生長和增殖。

③抗生素類。 如博來黴素, 可抑制胸腺嘧啶核苷加入DNA, 破壞增殖細胞的S週期。

該三類藥物細胞毒性很大, 選擇性極低, 可破壞正常細胞, 故應嚴格掌握其適應證及劑量, 應用時需密切觀察藥物反應, 一旦發生藥物反應即應及時停藥。

阿司匹林為解熱鎮痛的硫酸鹽類藥物, 可抑制前列腺素的合成。 大劑量服用(每日6~8g)可發生耳鳴、耳聾、頭暈和頭痛現象。 其致聾機制為破壞內耳的氧化酶。 一般損害為可逆的, 但大量中毒者可致永久完全性聾。

普萘洛爾、普拉洛爾、肼苯達嗪等治療心律失常和高血壓病藥物, 為腎上腺素受體阻滯劑。 致聾機制尚不明了, 病變為可逆的, 及時停藥, 耳聾可以恢復。

如大量應用胰島素, 使血糖過低, 內耳能量不足, 可致毛細胞破壞

江陰中山北路惠耳聽力服務中心位址:江陰中山北路43號

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