急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南
作者：中華醫學會心血管病學分會 中華心血管病雜誌編輯委員會
近年來， 急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI)的診斷和治療取得了重要進展， 第三版"心肌梗死全球定義"已公佈， 歐洲心臟病學學會、美國心臟病學院基金會和美國心臟協會對STEMI治療指南作了修訂， 歐洲心肌血運重建指南也已發表。 同時， 國內外又完成了多個相關隨機對照臨床試驗。
為此， 中華醫學會心血管病學分會動脈粥樣硬化和冠心病學組組織專家對2010年中國急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南作一更新。
Ⅰ類推薦指已證實和(或)一致公認某治療措施或操作有益、有效， 應該採用；
Ⅱ類推薦指某治療措施或操作的有效性尚有爭論， 其中Ⅱa類推薦指有關證據和(或)觀點傾向于有效， 應用該治療措施或操作是適當的， Ⅱb類推薦指有關證據和(或)觀點尚不能充分證明有效， 需進一步研究；
Ⅲ類推薦指已證實和(或)一致公認某治療措施或操作無用和(或)無效， 並對某些病例可能有害， 不推薦使用。
證據水準A級指資料來源於多項隨機臨床試驗或薈萃分析；B級指資料來源於單項隨機臨床試驗或多項大規模非隨機對照研究；C級指資料來源於專家共識和(或)小型臨床試驗、回顧性研究或註冊登記。
一、心肌梗死分型
我國推薦使用第三版"心肌梗死全球定義" ， 將心肌梗死分為5型。
1型：
自發性心肌梗死。 由於動脈粥樣斑塊破裂、潰瘍、裂紋、糜爛或夾層， 引起一支或多支冠狀動脈血栓形成， 導致心肌血流減少或遠端血小板栓塞伴心肌壞死。 患者大多有嚴重的冠狀動脈病變， 少數患者冠狀動脈僅有輕度狹窄甚至正常。
2型：
繼發於心肌氧供需失衡的心肌梗死。 除冠狀動脈病變外的其他情形引起心肌需氧與供氧失平衡， 導致心肌損傷和壞死， 例如冠狀動脈內皮功能異常、冠狀動脈痙攣或栓塞、心動過速/過緩性心律失常、貧血、呼吸衰竭、低血壓、高血壓伴或不伴左心室肥厚。
3型：
心臟性猝死。 心臟性死亡伴心肌缺血症狀和新的缺血性心電圖改變或左束支阻滯，
4a型：
經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention， PCI)相關心肌梗死。 基線心臟肌鈣蛋白(cardiac troponin, cTn)正常的患者在PCI後cTn升高超過正常上限5倍；或基線cTn增高的患者， PCI術後cTn升高≥20%， 然後穩定下降。 同時發生：
(1)心肌缺血症狀；
(2)心電圖缺血性改變或新發左束支阻滯；
(3)造影示冠狀動脈主支或分支阻塞或持續性慢血流或無複流或栓塞；
(4)新的存活心肌喪失或節段性室壁運動異常的影像學表現。
4b型：
支架血栓形成引起的心肌梗死。 冠狀動脈造影或屍檢發現支架植入處血栓性阻塞， 患者有心肌缺血症狀和(或)至少1次心肌損傷標誌物高於正常上限。
5型：
外科冠狀動脈旁路移植術(coronary artery bypass grafting, CABG)相關心肌梗死。
(1)新的病理性Q波或左束支阻滯；
(2)血管造影提示新的橋血管或自身冠狀動脈阻塞；
(3)新的存活心肌喪失或節段性室壁運動異常的影像學證據。
本指南主要闡述1型心肌梗死(即缺血相關的自發性急性STEMI)的診斷和治療。
二、STEMI的診斷和危險分層
臨床評估
1.病史採集：
重點詢問胸痛和相關症狀。 STEMI的典型症狀為胸骨後或心前區劇烈的壓榨性疼痛(通常超過10～20 min)， 可向左上臂、下頜、頸部、背或肩部放射；常伴有噁心、嘔吐、大汗和呼吸困難等；含硝酸甘油不能完全緩解。
應注意不典型疼痛部位和表現及無痛性心肌梗死(特別是女性、老年、糖尿病及高血壓患者)。 既往史包括冠心病史(心絞痛、心肌梗死、CABG或PCI)、高血壓、糖尿病、外科手術或拔牙史，
2.體格檢查：
應密切注意生命體征。 觀察患者的一般狀態， 有無皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等；聽診有無肺部囉音、心律不齊、心臟雜音和奔馬律；評估神經系統體征。 建議採用Killip分級法評估心功能（表1）。
實驗室檢查
1.心電圖：
對疑似STEMI的胸痛患者， 應在首次醫療接觸(first medical contact, FMC)後10 min內記錄12導聯心電圖[下壁和(或)正後壁心肌梗死時需加做V3R～V5R和V7～V9導聯]。 典型的STEMI早期心電圖表現為ST段弓背向上抬高(呈單向曲線)伴或不伴病理性Q波、R波減低(正後壁心肌梗死時， ST段變化可以不明顯)。
超急期心電圖可表現為異常高大且兩支不對稱的T波。首次心電圖不能明確診斷時，需在10～30 min後複查。與既往心電圖進行比較有助於診斷。左束支阻滯患者發生心肌梗死時，心電圖診斷困難，需結合臨床情況仔細判斷。建議儘早開始心電監測，以發現惡性心律失常。
2.血清心肌損傷標誌物：
cTn是診斷心肌壞死最特異和敏感的首選心肌損傷標誌物，通常在STEMI症狀發生後2～4 h開始升高，10～24 h達到峰值，並可持續升高7～14 d。
肌酸激酶同工酶(CK-MB)對判斷心肌壞死的臨床特異性較高，STEMI時其測值超過正常上限並有動態變化。溶栓治療後梗死相關動脈開通時CK-MB峰值前移(14 h以內)。CK-MB測定也適於診斷再發心肌梗死。肌紅蛋白測定有助於STEMI早期診斷，但特異性較差。
3.影像學檢查：
超聲心動圖等影像學檢查有助於對急性胸痛患者的鑒別診斷和危險分層(Ⅰ，C)。
必須指出，症狀和心電圖能夠明確診斷STEMI的患者不需等待心肌損傷標誌物和(或)影像學檢查結果，而應儘早給予再灌注及其他相關治療。
STEMI應與主動脈夾層、急性心包炎、急性肺動脈栓塞、氣胸和消化道疾病(如反流性食管炎)等引起的胸痛相鑒別。向背部放射的嚴重撕裂樣疼痛伴有呼吸困難或暈厥，但無典型的STEMI心電圖變化者，應警惕主動脈夾層。急性心包炎表現發熱、胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前傾坐位時減輕，部分患者可聞及心包摩擦音，心電圖表現PR段壓低、ST段呈弓背向下型抬高，無鏡像改變。肺栓塞常表現為呼吸困難，血壓降低，低氧血症。氣胸可以表現為急性呼吸困難、胸痛和患側呼吸音減弱。消化性潰瘍可有胸部或上腹部疼痛，有時向後背放射，可伴暈厥、嘔血或黑便。急性膽囊炎可有類似STEMI症狀，但有右上腹觸痛。這些疾病均不出現STEMI的心電圖特點和演變過程。
危險分層
危險分層是一個連續的過程，需根據臨床情況不斷更新最初的評估。高齡、女性、Killip分級Ⅱ～Ⅳ級、既往心肌梗死史、心房顫動(房顫)、前壁心肌梗死、肺部囉音、收縮壓100次/min、糖尿病、cTn明顯升高等是STEMI患者死亡風險增加的獨立危險因素。溶栓治療失敗、伴有右心室梗死和血液動力學異常的下壁STEMI患者病死率增高。合併機械性併發症的STEMI患者死亡風險增大。冠狀動脈造影可為STEMI風險分層提供重要資訊。
三、STEMI的急救流程
早期、快速和完全地開通梗死相關動脈是改善STEMI患者預後的關鍵。
1.縮短自發病至FMC的時間：
應通過健康教育和媒體宣傳，使公眾瞭解急性心肌梗死的早期症狀。教育患者在發生疑似心肌梗死症狀(胸痛)後儘早呼叫"120"急救中心、及時就醫，避免因自行用藥或長時間多次評估症狀而延誤治療。縮短發病至FMC的時間、在醫療保護下到達醫院可明顯改善STEMI的預後(Ⅰ，A)。
2.縮短自FMC至開通梗死相關動脈的時間：
建立區域協同救治網路和規範化胸痛中心是縮短FMC至開通梗死相關動脈時間的有效手段(Ⅰ，B)。有條件時應盡可能在FMC後10 min內完成首份心電圖記錄，並提前電話通知或經遠端無線系統將心電圖傳輸到相關醫院(Ⅰ，B)。
確診後迅速分診，優先將發病12 h內的STEMI患者送至可行直接PCI的醫院(特別是FMC後90 min內能實施直接PCI者)(Ⅰ，A)，並盡可能繞過急診室和冠心病監護病房或普通心臟病房直接將患者送入心導管室行直接PCI。
對已經到達無直接PCI條件醫院的患者，若能在FMC後120 min內完成轉運PCI，則應將患者轉運至可行PCI的醫院實施直接PCI(Ⅰ，B)（圖1）。也可請有資質的醫生到有PCI設備但不能獨立進行PCI的醫院進行直接PCI(Ⅱb，B)。應在公眾中普及心肌再灌注治療知識，以減少簽署手術知情同意書時的猶豫和延誤。
圖1 STEMI患者急救流程
四、入院後一般處理
所有STEMI患者應立即給予吸氧和心電、血壓和血氧飽和度監測，及時發現和處理心律失常、血液動力學異常和低氧血症。合併左心衰竭(肺水腫)和(或)機械併發症的患者常伴嚴重低氧血症，需面罩加壓給氧或氣管插管並機械通氣(Ⅰ，C)。
STEMI伴劇烈胸痛患者應迅速給予有效鎮痛劑，如靜脈注射嗎啡3 mg，必要時間隔5 min重複1次，總量不宜超過15 mg。但嗎啡可引起低血壓和呼吸抑制，並降低P2Y12受體拮抗劑的抗血小板作用。注意保持患者大便通暢，必要時使用緩瀉劑，避免用力排便導致心臟破裂、心律失常或心力衰竭。
五、再灌注治療
溶栓治療
1.總體考慮：
溶栓治療快速、簡便，在不具備PCI條件的醫院或因各種原因使FMC至PCI時間明顯延遲時，對有適應證的STEMI患者，靜脈內溶栓仍是較好的選擇。院前溶栓效果優於入院後溶栓。
對發病3 h內的患者，溶栓治療的即刻療效與直接PCI基本相似；有條件時可在救護車上開始溶栓治療(Ⅱa，A)。但目前我國大部分地區溶栓治療多在醫院內進行。決定是否溶栓治療時，應綜合分析預期風險/效益比、發病至就診時間、就診時臨床及血液動力學特徵、合併症、出血風險、禁忌證和預期PCI延誤時間。左束支傳導阻滯、大面積梗死(前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合併右心室梗死)患者溶栓獲益較大。
2.適應症：
(1)發病12 h以內，預期FMC至PCI時間延遲大於120 min，無溶栓禁忌證(Ⅰ，A)；
(2)發病12～24 h仍有進行性缺血性胸痛和至少2個胸前導聯或肢體導聯ST段抬高>0.1 mV，或血液動力學不穩定的患者，若無直接PCI條件，溶栓治療是合理的(Ⅱa，C)；
(3)計畫進行直接PCI前不推薦溶栓治療(Ⅲ，A)；
(4)ST段壓低的患者(除正後壁心肌梗死或合併aVR導聯ST段抬高)不應採取溶栓治療(Ⅲ，B)；
(5)STEMI發病超過12 h，症狀已緩解或消失的患者不應給予溶栓治療(Ⅲ，C)。
3.禁忌症：
絕對禁忌證包括：
(1)既往腦出血史或不明原因的卒中；
(2)已知腦血管結構異常；
(3)顱內惡性腫瘤；
(4)3個月內缺血性卒中(不包括4.5 h內急性缺血性卒中)；
(5)可疑主動脈夾層；
(6)活動性出血或出血素質(不包括月經來潮)；
(7)3個月內嚴重頭部閉合傷或面部創傷；
(8)2個月內顱內或脊柱內外科手術；
(9)嚴重未控制的高血壓[收縮壓>180 mmHg和(或)舒張壓>110 mmHg，對緊急治療無反應]。
相對禁忌證包括：
(1)年齡≥75歲；
(2)3個月前有缺血性卒中；
(3)創傷(3周內)或持續>10 min心肺復蘇；
(4)3周內接受過大手術；
(5)4周內有內臟出血；
(6)近期(2周內)不能壓迫止血部位的大血管穿刺；
(7)妊娠；
(8)不符合絕對禁忌證的已知其他顱內病變；
(9)活動性消化性潰瘍；
(10)正在使用抗凝藥物[國際標準化比值(INR)水準越高，出血風險越大]。
4.溶栓劑選擇：
建議優先採用特異性纖溶酶原啟動劑。重組組織型纖溶酶原啟動劑阿替普酶可選擇性啟動纖溶酶原，對全身纖溶活性影響較小，無抗原性，是目前最常用的溶栓劑。但其半衰期短，為防止梗死相關動脈再阻塞需聯合應用肝素(24～48 h)。
其他特異性纖溶酶原啟動劑還有瑞替普酶、尿激酶原和替奈普酶等。非特異性纖溶酶原啟動劑包括尿激酶，可直接將迴圈血液中的纖溶酶原轉變為有活性的纖溶酶，無抗原性和過敏反應（表2）。
5.計量與用法：
阿替普酶：全量90 min加速給藥法：首先靜脈推注15 mg，隨後0.75 mg/kg在30 min內持續靜脈滴注(最大劑量不超過50 mg)，繼之0.5 mg/kg於60 min持續靜脈滴注(最大劑量不超過35 mg)。半量給藥法：50 mg溶於50 ml專用溶劑，首先靜脈推注8 mg，其餘42 mg於90 min內滴完。
替奈普酶：30～50 mg溶於10 ml生理鹽水中，靜脈推注(如體質量
尿激酶：150萬U溶於100 ml生理鹽水，30 min內靜脈滴入。溶栓結束後12 h皮下注射普通肝素7 500 U或低分子肝素，共3～5 d。
重組人尿激酶原：20 mg溶於10 ml生理鹽水，3 min內靜脈推注，繼以30 mg溶於90 ml生理鹽水，30 min內靜脈滴完。
6.療效評估：
溶栓開始後60～180 min內應密切監測臨床症狀、心電圖ST段變化及心律失常。血管再通的間接判定指標包括：
(1)60～90 min內心電圖抬高的ST段至少回落50%。
(2)cTn峰值提前至發病12 h內，CK-MB酶峰提前到14 h內。
(3)2 h內胸痛症狀明顯緩解。
(4)2～3 h內出現再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室傳導阻滯(atrio-ventricular block，AVB)、束支阻滯突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出現一過性竇性心動過緩、竇房傳導阻滯，伴或不伴低血壓。
上述4項中，心電圖變化和心肌損傷標誌物峰值前移最重要。
冠狀動脈造影判斷標準：心肌梗死溶栓(thrombolysis in myocardial infarction，TIMI)2或3級血流表示血管再通，TIMI 3級為完全性再通，溶栓失敗則梗死相關血管持續閉塞(TIMI 0～1級)。
7.溶栓後處理：
對於溶栓後患者，無論臨床判斷是否再通，均應早期(3～24 h內)進行旨在介入治療的冠狀動脈造影；溶栓後PCI的最佳時機仍有待進一步研究。無冠狀動脈造影和(或)PCI條件的醫院，在溶栓治療後應將患者轉運到有PCI條件的醫院(Ⅰ，A)。
8.出血併發症及其處理：
溶栓治療的主要風險是出血，尤其是顱內出血(0.9%～1.0%)。高齡、低體質量、女性、既往腦血管疾病史、入院時血壓升高是顱內出血的主要危險因素。
一旦發生顱內出血，應立即停止溶栓和抗栓治療；進行急診CT或磁共振檢查；測定紅細胞比容、血紅蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶時間(APTT)、血小板計數和纖維蛋白原、D-二聚體，並檢測血型及交叉配血。
治療措施包括降低顱內壓；4 h內使用過普通肝素的患者，推薦用魚精蛋白中和(1 mg魚精蛋白中和100 U普通肝素)；出血時間異常可酌情輸入6～8 U血小板。
介入治療
開展急診介入的心導管室每年PCI量≥100例，主要操作者具備介入治療資質且每年獨立完成PCI≥50例。開展急診直接PCI的醫院應全天候應診，並爭取STEMI患者首診至直接PCI時間≤90 min。
1.直接PCI：
根據以下情況作出直接PCI決策。
Ⅰ類推薦：
(1)發病12 h內(包括正後壁心肌梗死)或伴有新出現左束支傳導阻滯的患者(證據水準A)；
(2)伴心原性休克或心力衰竭時，即使發病超過12 h者(證據水準B)；
(3)常規支架置入(證據水準A)；
(4)一般患者優先選擇經橈動脈入路(證據水準B)，重症患者可考慮經股動脈入路。
Ⅱa類推薦：
(1)發病12～24 h內具有臨床和(或)心電圖進行性缺血證據(證據水準B)；
(2)除心原性休克或梗死相關動脈PCI後仍有持續性缺血外，應僅對梗死相關動脈病變行直接PCI(證據水準B)；
(3)冠狀動脈內血栓負荷大時建議應用導管血栓抽吸(證據水準B)；
(4)直接PCI時首選藥物洗脫支架(DES)(證據水準A)。
Ⅲ類推薦：
(1)無血液動力學障礙患者，不應對非梗死相關血管進行急診PCI(證據水準C)；
(2)發病超過24 h、無心肌缺血、血液動力學和心電穩定的患者不宜行直接PCI(證據水準C)；
(3)不推薦常規使用主動脈內氣囊反搏泵(intra-aortic balloon pump，IABP)(證據水準A)；
(4)不主張常規使用血管遠端保護裝置(證據水準C)。
2.溶栓後PCI：
溶栓後儘早將患者轉運到有PCI條件的醫院，溶栓成功者於3～24 h進行冠狀動脈造影和血運重建治療(Ⅱa，B)；溶栓失敗者儘早實施挽救性PCI(Ⅱa，B)。溶栓治療後無心肌缺血症狀或血液動力學穩定者不推薦緊急PCI(Ⅲ，C)。
3.FMC與運轉PCI：
若STEMI患者首診于無直接PCI條件的醫院，當預計FMC至PCI的時間延遲120 min，則應於30 min內溶栓治療。根據我國國情，也可以請有資質的醫生到有PCI設備的醫院行直接PCI(時間
4.未接受早期再灌注治療STEMI患者的PCI(症狀發病>24 h)：
病變適宜PCI且有再發心肌梗死、自發或誘發心肌缺血或心原性休克或血液動力學不穩定的患者建議行PCI治療(Ⅰ，B)。左心室射血分數(LVEF)0.40)的患者也應考慮行PCI(Ⅱa，C)。
對無自發或誘發心肌缺血證據，但梗死相關動脈有嚴重狹窄者可於發病24 h後行PCI(Ⅱb，C)。對梗死相關動脈完全閉塞、無症狀的1～2支血管病變，無心肌缺血表現，血液動力學和心電穩定患者，不推薦發病24 h後常規行PCI(Ⅲ，B)。
5.STEMI直接PCI時無複流的防治：
綜合分析臨床因素和實驗室測定結果，有利於檢出直接PCI時發生無複流的高危患者。應用血栓抽吸導管(Ⅱa，B)、避免支架置入後過度擴張、冠狀動脈內注射替羅非班、鈣拮抗劑等藥物(Ⅱb，B)有助於預防或減輕無複流。在嚴重無複流患者，IABP有助於穩定血液動力學。
CABG
當STEMI患者出現持續或反復缺血、心原性休克、嚴重心力衰竭，而冠狀動脈解剖特點不適合行PCI或出現心肌梗死機械併發症需外科手術修復時可選擇急診CABG。
六、抗栓治療
STEMI的主要原因是冠狀動脈內斑塊破裂誘發血栓性阻塞。因此，抗栓治療(包括抗血小板和抗凝)十分必要(Ⅰ，A)。
抗血小板治療
1.阿司匹林：
通過抑制血小板環氧化酶使血栓素A2合成減少，達到抗血小板聚集的作用。所有無禁忌證的STEMI患者均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林300 mg(Ⅰ，B)，繼以75～100 mg/d長期維持(Ⅰ，A)。
2.P2Y12受體抑制劑：
干擾二磷酸腺苷介導的血小板活化。氯吡格雷為前體藥物，需肝臟細胞色素P450酶代謝形成活性代謝物，與P2Y12受體不可逆結合。替格瑞洛和普拉格雷具有更強和快速抑制血小板的作用，且前者不受基因多態性的影響。
STEMI直接PCI(特別是置入DES)患者，應給予負荷量替格瑞洛180 mg，以後90 mg/次，每日2次，至少12個月(Ⅰ，B)；或氯吡格雷600 mg負荷量，以後75 mg/次，每日1次，至少12個月(Ⅰ，A)。腎功能不全(腎小球濾過率<60>
STEMI靜脈溶栓患者，如年齡≤75歲，應給予氯吡格雷300 mg負荷量，以後75 mg/d，維持12個月(Ⅰ，A)。如年齡>75歲，則用氯吡格雷75 mg，以後75 mg/d，維持12個月(Ⅰ，A)。
挽救性PCI或延遲PCI時，P2Y12抑制劑的應用與直接PCI相同。
未接受再灌注治療的STEMI患者可給予任何一種P2Y12受體抑制劑，例如氯吡格雷75 mg、1次/d，或替格瑞洛90 mg、2次/d，至少12個月(Ⅰ，B)。
正在服用P2Y12受體抑制劑而擬行CABG的患者應在術前停用P2Y12受體抑制劑，擇期CABG需停用氯吡格雷至少5 d，急診時至少24 h(Ⅰ，B)；替格瑞洛需停用5 d，急診時至少停用24 h(Ⅰ，B)。
STEMI合併房顫需持續抗凝治療的直接PCI患者，建議應用氯吡格雷600 mg負荷量，以後每天75 mg(Ⅱa，B)。
3.血小板糖蛋白(glycoprotein，GP)Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑：
在有效的雙聯抗血小板及抗凝治療情況下，不推薦STEMI患者造影前常規應用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑(Ⅱb，B)。高危患者或造影提示血栓負荷重、未給予適當負荷量P2Y12受體抑制劑的患者可靜脈使用替羅非班或依替巴肽(Ⅱa，B)。直接PCI時，冠狀動脈脈內注射替羅非班有助於減少無複流、改善心肌微循環灌注(Ⅱb，B)。
抗凝治療
1.直接PCI患者：
靜脈推注普通肝素(70～100 U/kg)，維持活化凝血時間(activated clotting time，ACT)250～300 s。聯合使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑時，靜脈推注普通肝素(50～70 U/kg)，維持ACT 200～250 s(Ⅰ，B)。或者靜脈推注比伐盧定0.75 mg/kg，繼而1.75 mg·kg－1·h－1靜脈滴注(合用或不合用替羅非班)(Ⅱa，A)，並維持至PCI後3～4 h，以減低急性支架血栓形成的風險。
出血風險高的STEMI患者，單獨使用 比伐盧定優於聯合使用普通肝素和GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑(Ⅱa，B)。使用肝素期間應監測血小板計數，及時發現肝素誘導的血小板減少症。磺達肝癸鈉有增加導管內血栓形成的風險，不宜單獨用作PCI時的抗凝選擇(Ⅲ，C)。
2.靜脈溶栓患者：
應至少接受48 h抗凝治療(最多8 d或至血運重建)(Ⅰ，A)。建議
(1)靜脈推注普通肝素4 000 U，繼以1 000 U/h滴注，維持APTT 1.5～2.0倍(約50～70 s)(Ⅰ，C)；
(2)根據年齡、體質量、肌酐清除率(CrCl)給予依諾肝素。年齡
(3)靜脈推注磺達肝癸鈉2.5 mg，之後每天皮下注射2.5 mg(Ⅰ，B)。如果CrCl
3.溶栓後PCI患者：
可繼續靜脈應用普通肝素，根據ACT結果及是否使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑調整劑量(Ⅰ，C)。對已使用適當劑量依諾肝素而需PCI的患者，若最後一次皮下注射在8 h之內，PCI前可不追加劑量，若最後一次皮下注射在8～12 h之間，則應靜脈注射依諾肝素0.3 mg/kg(Ⅰ，B)。
4.發病12 h內未行再灌注治療或發病>12 h的患者：
須儘快給予抗凝治療，磺達肝癸鈉有利於降低死亡和再梗死，而不增加出血併發症(Ⅰ，B)]。
5.預防血栓栓塞：
CHA2DS2-VASc評分≥2的房顫患者、心臟機械瓣膜置換術後或靜脈血栓栓塞患者應給予華法林治療，但須注意出血(Ⅰ，C)。合併無症狀左心室附壁血栓患者應用華法林抗凝治療是合理的(Ⅱa，C)。DES後接受雙聯抗血小板治療的患者如加用華法林時應控制INR在2.0～2.5(Ⅱb，C)。出血風險大的患者可應用華法林加氯吡格雷治療(Ⅱa，B)。
七、其他藥物治療
抗心肌缺血
1.β受體阻滯劑：
有利於縮小心肌梗死面積，減少復發性心肌缺血、再梗死、心室顫動及其他惡性心律失常，對降低急性期病死率有肯定的療效。無禁忌證的STEMI患者應在發病後24 h內常規口服β受體阻滯劑(Ⅰ，B)。建議口服美托洛爾，從低劑量開始，逐漸加量。若患者耐受良好，2～3 d後換用相應劑量的長效控釋製劑。
以下情況時需暫緩或減量使用β受體阻滯劑：
(1)心力衰竭或低心排血量；
(2)心原性休克高危患者(年齡>70歲、收縮壓110次/min)；
(3)其他相對禁忌證：P-R間期>0.24 s、二度或三度AVB、活動性哮喘或反應性氣道疾病。
發病早期有β受體阻滯劑使用禁忌證的STEMI患者，應在24 h後重新評價並儘早使用(Ⅰ，C)；STEMI合併持續性房顫、心房撲動並出現心絞痛，但血液動力學穩定時，可使用β受體阻滯劑(Ⅰ，C)；STEMI合併頑固性多形性室性心動過速(室速)，同時伴交感興奮電風暴表現者可選擇靜脈β受體阻滯劑治療(Ⅰ，B)。
2.硝酸酯類：
靜脈滴注硝酸酯類藥物用於緩解缺血性胸痛、控制高血壓或減輕肺水腫(Ⅰ，B)。如患者收縮壓30%、嚴重心動過緩(100次/min)、擬診右心室梗死的STEMI患者不應使用硝酸酯類藥物(Ⅲ，C)。
靜脈滴注硝酸甘油應從低劑量(5～10 μg/min)開始，酌情逐漸增加劑量(每5～10 min增加5～10 μg)，直至症狀控制、收縮壓降低10 mmHg(血壓正常者)或30 mmHg(高血壓患者)的有效治療劑量。
在靜脈滴注硝酸甘油過程中應密切監測血壓(尤其大劑量應用時)，如出現心率明顯加快或收縮壓≤90 mmHg，應降低劑量或暫停使用。靜脈滴注二硝基異山梨酯的劑量範圍為2～7 mg/h，初始劑量為30 μg/min，如滴注30 min以上無不良反應則可逐漸加量。靜脈用藥後可過渡到口服藥物維持。
使用硝酸酯類藥物時可能出現頭痛、反射性心動過速和低血壓等不良反應。如硝酸酯類藥物造成血壓下降而限制β受體阻滯劑的應用時，則不應使用硝酸酯類藥物。此外，硝酸酯類藥物會引起青光眼患者眼壓升高；24 h內曾應用磷酸二酯酶抑制劑(治療勃起功能障礙)的患者易發生低血壓，應避免使用。
3.鈣拮抗劑：
不推薦STEMI患者使用短效二氫吡啶類鈣拮抗劑；對無左心室收縮功能不全或AVB的患者，為緩解心肌缺血、控制房顫或心房撲動的快速心室率，如果β受體阻滯劑無效或禁忌使用(如支氣管哮喘)，則可應用非二氫吡啶類鈣拮抗劑(Ⅱa，C)。STEMI後合併難以控制的心絞痛時，在使用β受體阻滯劑的基礎上可應用地爾硫(Ⅱa，C)。STEMI合併難以控制的高血壓患者，可在血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體阻滯劑(ARB)和β受體阻滯劑的基礎上應用長效二氫吡啶類鈣拮抗劑(Ⅱb，C)。
其他治療
1.ACEI和ARB：
ACEI主要通過影響心肌重構、減輕心室過度擴張而減少慢性心力衰竭的發生，降低死亡率。所有無禁忌證的STEMI患者均應給予ACEI長期治療(Ⅰ，A)。早期使用ACEI能降低死亡率，高危患者臨床獲益明顯，前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。在無禁忌證的情況下，即可早期開始使用ACEI，但劑量和時限應視病情而定。應從低劑量開始，逐漸加量。
不能耐受ACEI者用ARB替代(Ⅰ，B)。不推薦常規聯合應用ACEI和ARB；可耐受ACEI的患者，不推薦常規用ARB替代ACEI。ACEI的禁忌證包括：STEMI急性期收縮壓265 μmol/L)、雙側腎動脈狹窄、移植腎或孤立腎伴腎功能不全、對ACEI過敏或導致嚴重咳嗽者、妊娠及哺乳期婦女等。
2.醛固酮受體拮抗劑：
通常在ACEI治療的基礎上使用。對STEM後LVEF≤0.40、有心功能不全或糖尿病，無明顯腎功能不全[血肌酐男性≤221 μmol/L(2.5 mg/dl)，女性≤177 μmol/L(2.0 mg/dl)、血鉀≤5.0 mmol/L]的患者，應給予醛固酮受體拮抗劑(Ⅰ，A)。
3.他汀類藥物：
除調脂作用外，他汀類藥物還具有抗炎、改善內皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有無禁忌證的STEMI患者入院後應儘早開始他汀類藥物治療，且無需考慮膽固醇水準(Ⅰ，A)。
八、右心室梗死
右心室梗死大多與下壁心肌梗死同時發生，也可單獨出現。右胸前導聯(尤為V4R)ST段抬高≥0.1 mV高度提示右心室梗死，所有下壁STEMI的患者均應記錄右胸前導聯心電圖。超聲心動圖檢查可能有助於診斷。右心室梗死易出現低血壓，但很少伴發心原性休克。
預防和治療原則是維持有效的右心室前負荷，避免使用利尿劑和血管擴張劑。若補液500～1 000 ml後血壓仍不回升，應靜脈滴注血管活性藥(例如多巴酚丁胺或多巴胺)。合併房顫及AVB時應儘早治療，維持竇性心律和房室同步十分重要。右心室梗死患者應儘早施行再灌注治療。
（未完待續）
寫作組成員
寫作組成員(以姓氏拼音為序)：
高煒(北京大學第三醫院)，何奔(上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院)，沈衛峰(上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院)，向定成(廣州軍區廣州總醫院)，嚴曉偉(中國醫學科學院北京協和醫院)，張瑞岩(上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院)，朱建華(浙江大學醫學院附屬第一醫院)，張奇(上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院)
專家組成員
專家組成員(以姓氏拼音為序)：
安健(山西省心血管病醫院)，陳紀言(廣東省人民醫院)，陳文強(山東大學齊魯醫院)，陳韻岱(中國人民解放軍總醫院)，丁風華(上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院)，董少紅(深圳市人民醫院)，杜志民(中山大學附屬第一醫院)，方唯一(上海交通大學附屬胸科醫院)，傅向華(河北醫科大學第二醫院)，高傳玉(河南省人民醫院)，高煒(北京大學第三醫院)，高展(中國醫學科學院阜外心血管病醫院)，郭曉碧(廣州市紅十字會醫院)，韓雅玲(瀋陽軍區總醫院)，何奔(上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院)，洪浪(江西省人民醫院)，黃嵐(重慶第三軍醫大學新橋醫院)，霍勇(北京大學第一醫院)，季福綏(北京醫院)，賈大林(中國醫科大學附屬第一醫院)，賈紹斌(寧夏醫科大學總醫院)，賈辛未(河北大學附屬醫院)，蔣峻(浙江大學醫學院附屬第二醫院)，李斌(海南省人民醫院)，李虹偉(首都醫科大學附屬北京友誼醫院)，李建美(雲南省第二人民醫院)，李建平(北京大學第一醫院)，李永樂(天津醫科大學總醫院)，李占全(遼寧省人民醫院)，劉梅林(北京大學第一醫院)，劉全(吉林大學附屬第一醫院)，劉震宇(中國醫學科學院北京協和醫院)，陸東風(廣州醫科大學附屬第一醫院)，陸國平(上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院)，呂樹錚(首都醫科大學附屬北京安貞醫院)，馬依彤(新疆醫科大學第一附屬醫院)，聶紹平(首都醫科大學附屬北京安貞醫院)，彭瑜(蘭州大學第一醫院)，喬樹賓(中國醫學科學院阜外心血管病醫院)，沈衛峰(上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院)，孫愛軍(復旦大學附屬中山醫院)，田文(中國醫科大學附屬第一醫院)，田野(哈爾濱醫科大學附屬第一醫院)，萬征(天津醫科大學總醫院)，汪敏(武漢亞洲心臟病醫院)，王長謙(上海交通大學醫學院附屬第九人民醫院)，王東琦(西安交通大學第一附屬醫院)，王樂豐(首都醫科大學附屬北京朝陽醫院)，王滿慶(大慶油田總醫院)，王勇(北京中日友好醫院)，魏盟(上海市第六人民醫院)，向定成(廣州軍區廣州總醫院)，謝偉(新疆生產建設兵團醫院)，修建成(南方醫科大學南方醫院)，徐標(南京大學醫學院附屬鼓樓醫院)，徐明(北京大學第三醫院)，嚴曉偉(中國醫學科學院北京協和醫院)，顏紅兵(中國醫學科學院阜外心血管病醫院)，晏沐陽(解放軍總醫院)，楊麗霞(成都軍區昆明總醫院)，曾定尹(中國醫科大學附屬第一醫院)，曾勇(中國醫學科學院北京協和醫院)，張奇(上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院)，張瑞岩(上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院)，張抒揚(中國醫學科學院北京協和醫院)，周旭晨(大連醫科大學第一附屬醫院)，周玉傑(首都醫科大學附屬北京安貞醫院)，朱建華(浙江大學醫學院附屬第一醫院)
參考文獻【略】
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ST段變化可以不明顯)。超急期心電圖可表現為異常高大且兩支不對稱的T波。首次心電圖不能明確診斷時，需在10～30 min後複查。與既往心電圖進行比較有助於診斷。左束支阻滯患者發生心肌梗死時，心電圖診斷困難，需結合臨床情況仔細判斷。建議儘早開始心電監測，以發現惡性心律失常。
2.血清心肌損傷標誌物：
cTn是診斷心肌壞死最特異和敏感的首選心肌損傷標誌物，通常在STEMI症狀發生後2～4 h開始升高，10～24 h達到峰值，並可持續升高7～14 d。
肌酸激酶同工酶(CK-MB)對判斷心肌壞死的臨床特異性較高，STEMI時其測值超過正常上限並有動態變化。溶栓治療後梗死相關動脈開通時CK-MB峰值前移(14 h以內)。CK-MB測定也適於診斷再發心肌梗死。肌紅蛋白測定有助於STEMI早期診斷，但特異性較差。
3.影像學檢查：
超聲心動圖等影像學檢查有助於對急性胸痛患者的鑒別診斷和危險分層(Ⅰ，C)。
必須指出，症狀和心電圖能夠明確診斷STEMI的患者不需等待心肌損傷標誌物和(或)影像學檢查結果，而應儘早給予再灌注及其他相關治療。
STEMI應與主動脈夾層、急性心包炎、急性肺動脈栓塞、氣胸和消化道疾病(如反流性食管炎)等引起的胸痛相鑒別。向背部放射的嚴重撕裂樣疼痛伴有呼吸困難或暈厥，但無典型的STEMI心電圖變化者，應警惕主動脈夾層。急性心包炎表現發熱、胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前傾坐位時減輕，部分患者可聞及心包摩擦音，心電圖表現PR段壓低、ST段呈弓背向下型抬高，無鏡像改變。肺栓塞常表現為呼吸困難，血壓降低，低氧血症。氣胸可以表現為急性呼吸困難、胸痛和患側呼吸音減弱。消化性潰瘍可有胸部或上腹部疼痛，有時向後背放射，可伴暈厥、嘔血或黑便。急性膽囊炎可有類似STEMI症狀，但有右上腹觸痛。這些疾病均不出現STEMI的心電圖特點和演變過程。
危險分層
危險分層是一個連續的過程，需根據臨床情況不斷更新最初的評估。高齡、女性、Killip分級Ⅱ～Ⅳ級、既往心肌梗死史、心房顫動(房顫)、前壁心肌梗死、肺部囉音、收縮壓100次/min、糖尿病、cTn明顯升高等是STEMI患者死亡風險增加的獨立危險因素。溶栓治療失敗、伴有右心室梗死和血液動力學異常的下壁STEMI患者病死率增高。合併機械性併發症的STEMI患者死亡風險增大。冠狀動脈造影可為STEMI風險分層提供重要資訊。
三、STEMI的急救流程
早期、快速和完全地開通梗死相關動脈是改善STEMI患者預後的關鍵。
1.縮短自發病至FMC的時間：
應通過健康教育和媒體宣傳，使公眾瞭解急性心肌梗死的早期症狀。教育患者在發生疑似心肌梗死症狀(胸痛)後儘早呼叫"120"急救中心、及時就醫，避免因自行用藥或長時間多次評估症狀而延誤治療。縮短發病至FMC的時間、在醫療保護下到達醫院可明顯改善STEMI的預後(Ⅰ，A)。
2.縮短自FMC至開通梗死相關動脈的時間：
建立區域協同救治網路和規範化胸痛中心是縮短FMC至開通梗死相關動脈時間的有效手段(Ⅰ，B)。有條件時應盡可能在FMC後10 min內完成首份心電圖記錄，並提前電話通知或經遠端無線系統將心電圖傳輸到相關醫院(Ⅰ，B)。
確診後迅速分診，優先將發病12 h內的STEMI患者送至可行直接PCI的醫院(特別是FMC後90 min內能實施直接PCI者)(Ⅰ，A)，並盡可能繞過急診室和冠心病監護病房或普通心臟病房直接將患者送入心導管室行直接PCI。
對已經到達無直接PCI條件醫院的患者，若能在FMC後120 min內完成轉運PCI，則應將患者轉運至可行PCI的醫院實施直接PCI(Ⅰ，B)（圖1）。也可請有資質的醫生到有PCI設備但不能獨立進行PCI的醫院進行直接PCI(Ⅱb，B)。應在公眾中普及心肌再灌注治療知識，以減少簽署手術知情同意書時的猶豫和延誤。
圖1 STEMI患者急救流程
四、入院後一般處理
所有STEMI患者應立即給予吸氧和心電、血壓和血氧飽和度監測，及時發現和處理心律失常、血液動力學異常和低氧血症。合併左心衰竭(肺水腫)和(或)機械併發症的患者常伴嚴重低氧血症，需面罩加壓給氧或氣管插管並機械通氣(Ⅰ，C)。
STEMI伴劇烈胸痛患者應迅速給予有效鎮痛劑，如靜脈注射嗎啡3 mg，必要時間隔5 min重複1次，總量不宜超過15 mg。但嗎啡可引起低血壓和呼吸抑制，並降低P2Y12受體拮抗劑的抗血小板作用。注意保持患者大便通暢，必要時使用緩瀉劑，避免用力排便導致心臟破裂、心律失常或心力衰竭。
五、再灌注治療
溶栓治療
1.總體考慮：
溶栓治療快速、簡便，在不具備PCI條件的醫院或因各種原因使FMC至PCI時間明顯延遲時，對有適應證的STEMI患者，靜脈內溶栓仍是較好的選擇。院前溶栓效果優於入院後溶栓。
對發病3 h內的患者，溶栓治療的即刻療效與直接PCI基本相似；有條件時可在救護車上開始溶栓治療(Ⅱa，A)。但目前我國大部分地區溶栓治療多在醫院內進行。決定是否溶栓治療時，應綜合分析預期風險/效益比、發病至就診時間、就診時臨床及血液動力學特徵、合併症、出血風險、禁忌證和預期PCI延誤時間。左束支傳導阻滯、大面積梗死(前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合併右心室梗死)患者溶栓獲益較大。
2.適應症：
(1)發病12 h以內，預期FMC至PCI時間延遲大於120 min，無溶栓禁忌證(Ⅰ，A)；
(2)發病12～24 h仍有進行性缺血性胸痛和至少2個胸前導聯或肢體導聯ST段抬高>0.1 mV，或血液動力學不穩定的患者，若無直接PCI條件，溶栓治療是合理的(Ⅱa，C)；
(3)計畫進行直接PCI前不推薦溶栓治療(Ⅲ，A)；
(4)ST段壓低的患者(除正後壁心肌梗死或合併aVR導聯ST段抬高)不應採取溶栓治療(Ⅲ，B)；
(5)STEMI發病超過12 h，症狀已緩解或消失的患者不應給予溶栓治療(Ⅲ，C)。
3.禁忌症：
絕對禁忌證包括：
(1)既往腦出血史或不明原因的卒中；
(2)已知腦血管結構異常；
(3)顱內惡性腫瘤；
(4)3個月內缺血性卒中(不包括4.5 h內急性缺血性卒中)；
(5)可疑主動脈夾層；
(6)活動性出血或出血素質(不包括月經來潮)；
(7)3個月內嚴重頭部閉合傷或面部創傷；
(8)2個月內顱內或脊柱內外科手術；
(9)嚴重未控制的高血壓[收縮壓>180 mmHg和(或)舒張壓>110 mmHg，對緊急治療無反應]。
相對禁忌證包括：
(1)年齡≥75歲；
(2)3個月前有缺血性卒中；
(3)創傷(3周內)或持續>10 min心肺復蘇；
(4)3周內接受過大手術；
(5)4周內有內臟出血；
(6)近期(2周內)不能壓迫止血部位的大血管穿刺；
(7)妊娠；
(8)不符合絕對禁忌證的已知其他顱內病變；
(9)活動性消化性潰瘍；
(10)正在使用抗凝藥物[國際標準化比值(INR)水準越高，出血風險越大]。
4.溶栓劑選擇：
建議優先採用特異性纖溶酶原啟動劑。重組組織型纖溶酶原啟動劑阿替普酶可選擇性啟動纖溶酶原，對全身纖溶活性影響較小，無抗原性，是目前最常用的溶栓劑。但其半衰期短，為防止梗死相關動脈再阻塞需聯合應用肝素(24～48 h)。
其他特異性纖溶酶原啟動劑還有瑞替普酶、尿激酶原和替奈普酶等。非特異性纖溶酶原啟動劑包括尿激酶，可直接將迴圈血液中的纖溶酶原轉變為有活性的纖溶酶，無抗原性和過敏反應（表2）。
5.計量與用法：
阿替普酶：全量90 min加速給藥法：首先靜脈推注15 mg，隨後0.75 mg/kg在30 min內持續靜脈滴注(最大劑量不超過50 mg)，繼之0.5 mg/kg於60 min持續靜脈滴注(最大劑量不超過35 mg)。半量給藥法：50 mg溶於50 ml專用溶劑，首先靜脈推注8 mg，其餘42 mg於90 min內滴完。
替奈普酶：30～50 mg溶於10 ml生理鹽水中，靜脈推注(如體質量
尿激酶：150萬U溶於100 ml生理鹽水，30 min內靜脈滴入。溶栓結束後12 h皮下注射普通肝素7 500 U或低分子肝素，共3～5 d。
重組人尿激酶原：20 mg溶於10 ml生理鹽水，3 min內靜脈推注，繼以30 mg溶於90 ml生理鹽水，30 min內靜脈滴完。
6.療效評估：
溶栓開始後60～180 min內應密切監測臨床症狀、心電圖ST段變化及心律失常。血管再通的間接判定指標包括：
(1)60～90 min內心電圖抬高的ST段至少回落50%。
(2)cTn峰值提前至發病12 h內，CK-MB酶峰提前到14 h內。
(3)2 h內胸痛症狀明顯緩解。
(4)2～3 h內出現再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室傳導阻滯(atrio-ventricular block，AVB)、束支阻滯突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出現一過性竇性心動過緩、竇房傳導阻滯，伴或不伴低血壓。
上述4項中，心電圖變化和心肌損傷標誌物峰值前移最重要。
冠狀動脈造影判斷標準：心肌梗死溶栓(thrombolysis in myocardial infarction，TIMI)2或3級血流表示血管再通，TIMI 3級為完全性再通，溶栓失敗則梗死相關血管持續閉塞(TIMI 0～1級)。
7.溶栓後處理：
對於溶栓後患者，無論臨床判斷是否再通，均應早期(3～24 h內)進行旨在介入治療的冠狀動脈造影；溶栓後PCI的最佳時機仍有待進一步研究。無冠狀動脈造影和(或)PCI條件的醫院，在溶栓治療後應將患者轉運到有PCI條件的醫院(Ⅰ，A)。
8.出血併發症及其處理：
溶栓治療的主要風險是出血，尤其是顱內出血(0.9%～1.0%)。高齡、低體質量、女性、既往腦血管疾病史、入院時血壓升高是顱內出血的主要危險因素。
一旦發生顱內出血，應立即停止溶栓和抗栓治療；進行急診CT或磁共振檢查；測定紅細胞比容、血紅蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶時間(APTT)、血小板計數和纖維蛋白原、D-二聚體，並檢測血型及交叉配血。
治療措施包括降低顱內壓；4 h內使用過普通肝素的患者，推薦用魚精蛋白中和(1 mg魚精蛋白中和100 U普通肝素)；出血時間異常可酌情輸入6～8 U血小板。
介入治療
開展急診介入的心導管室每年PCI量≥100例，主要操作者具備介入治療資質且每年獨立完成PCI≥50例。開展急診直接PCI的醫院應全天候應診，並爭取STEMI患者首診至直接PCI時間≤90 min。
1.直接PCI：
根據以下情況作出直接PCI決策。
Ⅰ類推薦：
(1)發病12 h內(包括正後壁心肌梗死)或伴有新出現左束支傳導阻滯的患者(證據水準A)；
(2)伴心原性休克或心力衰竭時，即使發病超過12 h者(證據水準B)；
(3)常規支架置入(證據水準A)；
(4)一般患者優先選擇經橈動脈入路(證據水準B)，重症患者可考慮經股動脈入路。
Ⅱa類推薦：
(1)發病12～24 h內具有臨床和(或)心電圖進行性缺血證據(證據水準B)；
(2)除心原性休克或梗死相關動脈PCI後仍有持續性缺血外，應僅對梗死相關動脈病變行直接PCI(證據水準B)；
(3)冠狀動脈內血栓負荷大時建議應用導管血栓抽吸(證據水準B)；
(4)直接PCI時首選藥物洗脫支架(DES)(證據水準A)。
Ⅲ類推薦：
(1)無血液動力學障礙患者，不應對非梗死相關血管進行急診PCI(證據水準C)；
(2)發病超過24 h、無心肌缺血、血液動力學和心電穩定的患者不宜行直接PCI(證據水準C)；
(3)不推薦常規使用主動脈內氣囊反搏泵(intra-aortic balloon pump，IABP)(證據水準A)；
(4)不主張常規使用血管遠端保護裝置(證據水準C)。
2.溶栓後PCI：
溶栓後儘早將患者轉運到有PCI條件的醫院，溶栓成功者於3～24 h進行冠狀動脈造影和血運重建治療(Ⅱa，B)；溶栓失敗者儘早實施挽救性PCI(Ⅱa，B)。溶栓治療後無心肌缺血症狀或血液動力學穩定者不推薦緊急PCI(Ⅲ，C)。
3.FMC與運轉PCI：
若STEMI患者首診于無直接PCI條件的醫院，當預計FMC至PCI的時間延遲120 min，則應於30 min內溶栓治療。根據我國國情，也可以請有資質的醫生到有PCI設備的醫院行直接PCI(時間
4.未接受早期再灌注治療STEMI患者的PCI(症狀發病>24 h)：
病變適宜PCI且有再發心肌梗死、自發或誘發心肌缺血或心原性休克或血液動力學不穩定的患者建議行PCI治療(Ⅰ，B)。左心室射血分數(LVEF)0.40)的患者也應考慮行PCI(Ⅱa，C)。
對無自發或誘發心肌缺血證據，但梗死相關動脈有嚴重狹窄者可於發病24 h後行PCI(Ⅱb，C)。對梗死相關動脈完全閉塞、無症狀的1～2支血管病變，無心肌缺血表現，血液動力學和心電穩定患者，不推薦發病24 h後常規行PCI(Ⅲ，B)。
5.STEMI直接PCI時無複流的防治：
綜合分析臨床因素和實驗室測定結果，有利於檢出直接PCI時發生無複流的高危患者。應用血栓抽吸導管(Ⅱa，B)、避免支架置入後過度擴張、冠狀動脈內注射替羅非班、鈣拮抗劑等藥物(Ⅱb，B)有助於預防或減輕無複流。在嚴重無複流患者，IABP有助於穩定血液動力學。
CABG
當STEMI患者出現持續或反復缺血、心原性休克、嚴重心力衰竭，而冠狀動脈解剖特點不適合行PCI或出現心肌梗死機械併發症需外科手術修復時可選擇急診CABG。
六、抗栓治療
STEMI的主要原因是冠狀動脈內斑塊破裂誘發血栓性阻塞。因此，抗栓治療(包括抗血小板和抗凝)十分必要(Ⅰ，A)。
抗血小板治療
1.阿司匹林：
通過抑制血小板環氧化酶使血栓素A2合成減少，達到抗血小板聚集的作用。所有無禁忌證的STEMI患者均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林300 mg(Ⅰ，B)，繼以75～100 mg/d長期維持(Ⅰ，A)。
2.P2Y12受體抑制劑：
干擾二磷酸腺苷介導的血小板活化。氯吡格雷為前體藥物，需肝臟細胞色素P450酶代謝形成活性代謝物，與P2Y12受體不可逆結合。替格瑞洛和普拉格雷具有更強和快速抑制血小板的作用，且前者不受基因多態性的影響。
STEMI直接PCI(特別是置入DES)患者，應給予負荷量替格瑞洛180 mg，以後90 mg/次，每日2次，至少12個月(Ⅰ，B)；或氯吡格雷600 mg負荷量，以後75 mg/次，每日1次，至少12個月(Ⅰ，A)。腎功能不全(腎小球濾過率<60>
STEMI靜脈溶栓患者，如年齡≤75歲，應給予氯吡格雷300 mg負荷量，以後75 mg/d，維持12個月(Ⅰ，A)。如年齡>75歲，則用氯吡格雷75 mg，以後75 mg/d，維持12個月(Ⅰ，A)。
挽救性PCI或延遲PCI時，P2Y12抑制劑的應用與直接PCI相同。
未接受再灌注治療的STEMI患者可給予任何一種P2Y12受體抑制劑，例如氯吡格雷75 mg、1次/d，或替格瑞洛90 mg、2次/d，至少12個月(Ⅰ，B)。
正在服用P2Y12受體抑制劑而擬行CABG的患者應在術前停用P2Y12受體抑制劑，擇期CABG需停用氯吡格雷至少5 d，急診時至少24 h(Ⅰ，B)；替格瑞洛需停用5 d，急診時至少停用24 h(Ⅰ，B)。
STEMI合併房顫需持續抗凝治療的直接PCI患者，建議應用氯吡格雷600 mg負荷量，以後每天75 mg(Ⅱa，B)。
3.血小板糖蛋白(glycoprotein，GP)Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑：
在有效的雙聯抗血小板及抗凝治療情況下，不推薦STEMI患者造影前常規應用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑(Ⅱb，B)。高危患者或造影提示血栓負荷重、未給予適當負荷量P2Y12受體抑制劑的患者可靜脈使用替羅非班或依替巴肽(Ⅱa，B)。直接PCI時，冠狀動脈脈內注射替羅非班有助於減少無複流、改善心肌微循環灌注(Ⅱb，B)。
抗凝治療
1.直接PCI患者：
靜脈推注普通肝素(70～100 U/kg)，維持活化凝血時間(activated clotting time，ACT)250～300 s。聯合使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑時，靜脈推注普通肝素(50～70 U/kg)，維持ACT 200～250 s(Ⅰ，B)。或者靜脈推注比伐盧定0.75 mg/kg，繼而1.75 mg·kg－1·h－1靜脈滴注(合用或不合用替羅非班)(Ⅱa，A)，並維持至PCI後3～4 h，以減低急性支架血栓形成的風險。
出血風險高的STEMI患者，單獨使用 比伐盧定優於聯合使用普通肝素和GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑(Ⅱa，B)。使用肝素期間應監測血小板計數，及時發現肝素誘導的血小板減少症。磺達肝癸鈉有增加導管內血栓形成的風險，不宜單獨用作PCI時的抗凝選擇(Ⅲ，C)。
2.靜脈溶栓患者：
應至少接受48 h抗凝治療(最多8 d或至血運重建)(Ⅰ，A)。建議
(1)靜脈推注普通肝素4 000 U，繼以1 000 U/h滴注，維持APTT 1.5～2.0倍(約50～70 s)(Ⅰ，C)；
(2)根據年齡、體質量、肌酐清除率(CrCl)給予依諾肝素。年齡
(3)靜脈推注磺達肝癸鈉2.5 mg，之後每天皮下注射2.5 mg(Ⅰ，B)。如果CrCl
3.溶栓後PCI患者：
可繼續靜脈應用普通肝素，根據ACT結果及是否使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑調整劑量(Ⅰ，C)。對已使用適當劑量依諾肝素而需PCI的患者，若最後一次皮下注射在8 h之內，PCI前可不追加劑量，若最後一次皮下注射在8～12 h之間，則應靜脈注射依諾肝素0.3 mg/kg(Ⅰ，B)。
4.發病12 h內未行再灌注治療或發病>12 h的患者：
須儘快給予抗凝治療，磺達肝癸鈉有利於降低死亡和再梗死，而不增加出血併發症(Ⅰ，B)]。
5.預防血栓栓塞：
CHA2DS2-VASc評分≥2的房顫患者、心臟機械瓣膜置換術後或靜脈血栓栓塞患者應給予華法林治療，但須注意出血(Ⅰ，C)。合併無症狀左心室附壁血栓患者應用華法林抗凝治療是合理的(Ⅱa，C)。DES後接受雙聯抗血小板治療的患者如加用華法林時應控制INR在2.0～2.5(Ⅱb，C)。出血風險大的患者可應用華法林加氯吡格雷治療(Ⅱa，B)。
七、其他藥物治療
抗心肌缺血
1.β受體阻滯劑：
有利於縮小心肌梗死面積，減少復發性心肌缺血、再梗死、心室顫動及其他惡性心律失常，對降低急性期病死率有肯定的療效。無禁忌證的STEMI患者應在發病後24 h內常規口服β受體阻滯劑(Ⅰ，B)。建議口服美托洛爾，從低劑量開始，逐漸加量。若患者耐受良好，2～3 d後換用相應劑量的長效控釋製劑。
以下情況時需暫緩或減量使用β受體阻滯劑：
(1)心力衰竭或低心排血量；
(2)心原性休克高危患者(年齡>70歲、收縮壓110次/min)；
(3)其他相對禁忌證：P-R間期>0.24 s、二度或三度AVB、活動性哮喘或反應性氣道疾病。
發病早期有β受體阻滯劑使用禁忌證的STEMI患者，應在24 h後重新評價並儘早使用(Ⅰ，C)；STEMI合併持續性房顫、心房撲動並出現心絞痛，但血液動力學穩定時，可使用β受體阻滯劑(Ⅰ，C)；STEMI合併頑固性多形性室性心動過速(室速)，同時伴交感興奮電風暴表現者可選擇靜脈β受體阻滯劑治療(Ⅰ，B)。
2.硝酸酯類：
靜脈滴注硝酸酯類藥物用於緩解缺血性胸痛、控制高血壓或減輕肺水腫(Ⅰ，B)。如患者收縮壓30%、嚴重心動過緩(100次/min)、擬診右心室梗死的STEMI患者不應使用硝酸酯類藥物(Ⅲ，C)。
靜脈滴注硝酸甘油應從低劑量(5～10 μg/min)開始，酌情逐漸增加劑量(每5～10 min增加5～10 μg)，直至症狀控制、收縮壓降低10 mmHg(血壓正常者)或30 mmHg(高血壓患者)的有效治療劑量。
在靜脈滴注硝酸甘油過程中應密切監測血壓(尤其大劑量應用時)，如出現心率明顯加快或收縮壓≤90 mmHg，應降低劑量或暫停使用。靜脈滴注二硝基異山梨酯的劑量範圍為2～7 mg/h，初始劑量為30 μg/min，如滴注30 min以上無不良反應則可逐漸加量。靜脈用藥後可過渡到口服藥物維持。
使用硝酸酯類藥物時可能出現頭痛、反射性心動過速和低血壓等不良反應。如硝酸酯類藥物造成血壓下降而限制β受體阻滯劑的應用時，則不應使用硝酸酯類藥物。此外，硝酸酯類藥物會引起青光眼患者眼壓升高；24 h內曾應用磷酸二酯酶抑制劑(治療勃起功能障礙)的患者易發生低血壓，應避免使用。
3.鈣拮抗劑：
不推薦STEMI患者使用短效二氫吡啶類鈣拮抗劑；對無左心室收縮功能不全或AVB的患者，為緩解心肌缺血、控制房顫或心房撲動的快速心室率，如果β受體阻滯劑無效或禁忌使用(如支氣管哮喘)，則可應用非二氫吡啶類鈣拮抗劑(Ⅱa，C)。STEMI後合併難以控制的心絞痛時，在使用β受體阻滯劑的基礎上可應用地爾硫(Ⅱa，C)。STEMI合併難以控制的高血壓患者，可在血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體阻滯劑(ARB)和β受體阻滯劑的基礎上應用長效二氫吡啶類鈣拮抗劑(Ⅱb，C)。
其他治療
1.ACEI和ARB：
ACEI主要通過影響心肌重構、減輕心室過度擴張而減少慢性心力衰竭的發生，降低死亡率。所有無禁忌證的STEMI患者均應給予ACEI長期治療(Ⅰ，A)。早期使用ACEI能降低死亡率，高危患者臨床獲益明顯，前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。在無禁忌證的情況下，即可早期開始使用ACEI，但劑量和時限應視病情而定。應從低劑量開始，逐漸加量。
不能耐受ACEI者用ARB替代(Ⅰ，B)。不推薦常規聯合應用ACEI和ARB；可耐受ACEI的患者，不推薦常規用ARB替代ACEI。ACEI的禁忌證包括：STEMI急性期收縮壓265 μmol/L)、雙側腎動脈狹窄、移植腎或孤立腎伴腎功能不全、對ACEI過敏或導致嚴重咳嗽者、妊娠及哺乳期婦女等。
2.醛固酮受體拮抗劑：
通常在ACEI治療的基礎上使用。對STEM後LVEF≤0.40、有心功能不全或糖尿病，無明顯腎功能不全[血肌酐男性≤221 μmol/L(2.5 mg/dl)，女性≤177 μmol/L(2.0 mg/dl)、血鉀≤5.0 mmol/L]的患者，應給予醛固酮受體拮抗劑(Ⅰ，A)。
3.他汀類藥物：
除調脂作用外，他汀類藥物還具有抗炎、改善內皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有無禁忌證的STEMI患者入院後應儘早開始他汀類藥物治療，且無需考慮膽固醇水準(Ⅰ，A)。
八、右心室梗死
右心室梗死大多與下壁心肌梗死同時發生，也可單獨出現。右胸前導聯(尤為V4R)ST段抬高≥0.1 mV高度提示右心室梗死，所有下壁STEMI的患者均應記錄右胸前導聯心電圖。超聲心動圖檢查可能有助於診斷。右心室梗死易出現低血壓，但很少伴發心原性休克。
預防和治療原則是維持有效的右心室前負荷，避免使用利尿劑和血管擴張劑。若補液500～1 000 ml後血壓仍不回升，應靜脈滴注血管活性藥(例如多巴酚丁胺或多巴胺)。合併房顫及AVB時應儘早治療，維持竇性心律和房室同步十分重要。右心室梗死患者應儘早施行再灌注治療。
（未完待續）
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參考文獻【略】
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