血尿酸正常為何痛風發作？不可忽視“融冰”效應

痛風是機體內嘌呤代謝失調， 致血尿酸增高並形成大量尿酸鹽， 沉積於關節、腎臟等器官， 使相應器官發生病理性改變而發生的疾病， 所以高尿酸血症是痛風的主要致病因素， 也是痛風診斷條件之一。 但有不少痛風病人發生急性關節炎時， 因檢測血尿酸不升高而被診斷為丹毒、風濕性關節炎、滑膜炎等疾病。 為什麼痛風發作時血尿酸不增高呢？

1.攝入嘌呤量突然減少：痛風急性關節炎發作時關節腫痛非常劇烈， 病人常輾轉呻吟， 食、眠不能， 可達數日。 正常情況下， 人體內合成尿酸的嘌呤20％來自飲食中，

所以病人攝入嘌呤突然減少， 必然使體內尿酸合成降低， 所以血尿酸水準下降。

2.病人關節的劇烈腫痛， 反射性地使腦垂體大量產生促腎上腺皮質激素， 血液中高濃度的促腎上腺皮質激素進一步激發腎上腺分泌過量的腎上腺皮質激素， 該物質一方面可抑制關節炎症， 另一方面又促使腎臟大量排出尿酸， 從而使血尿酸水準迅速下降。 此時多是病人的就診時間， 若正好這時查血尿酸， 誤診就多。

3.應用降尿酸藥物：不少痛風病人用降尿酸藥物， 採用與規範治療相反的方法， 即關節炎發作間歇期不用藥預防， 待痛風急性發作時， 為了迅速控制尿酸的濃度， 加量或同時應用多種降尿酸藥， 這樣用藥後再測試， 血尿酸多數能降至正常。

這樣用藥的後果是血尿酸大幅度下降， 而關節內尿酸濃度很高， 由於二者尿酸濃度差異過大， 尿酸快速轉移刺激關節的滑膜， 形成新的轉移性關節炎或使原關節炎病程延長。

4.鹼性藥的影響：病人為了鹼化尿液， 防止腎病的發生， 常在急性關節炎時用些碳酸氫鈉、枸櫞酸鉀、鹼性合劑等鹼性藥， 這些藥不但提升尿液的PH值， 還能起到一定的排尿酸、降低血尿酸作用。

5.促排便藥的作用：秋水仙堿用於治療痛風已有1000多年的歷史， 至今仍不失為抑制急性痛風關節炎的良好藥物。 秋水仙堿治療關節炎主要是抑制阻斷關節滑膜的炎性反應過程， 使關節炎在數小時得到控制， 它並不屬降尿酸類藥， 但醫生發現它確有一定降尿酸作用，

這可能是通過它的毒性反應起作用的。 秋水仙堿最常見的毒性作用是消化道反應， 腹瀉、腹痛、噁心、嘔吐等， 尤其是腹瀉， 幾乎所有足量用該藥的人都有此反應， 有的病人在用藥後一日腹瀉數次至10多次。 實驗證明：正常人每日有1／4～1／3（約200mg）的尿酸由腸道分泌排泄至體外。 腹瀉的病人， 從大便中排泄尿酸的量可增加數倍， 故用過秋水仙堿的人測血尿酸也可不升高。

6. “融冰”效應：痛風患者由於長期存在高尿酸血症， 病人的肌肉、皮膚、血管、器官以及骨骼肌內沉積了大量的尿酸， 當血尿酸降低時， 組織器官的尿酸必然向血液轉移， 此時很容易打破關節中尿酸濃度的平衡， 使得尿酸向關節等組織中產生結晶，

從而誘發痛風發作。 這時可以出現原來不痛的關節疼痛或其他軟組織疼痛。 另外， 由於血液和關節組織中尿酸降低， 關節中的痛風石融化， 大的痛風石變成小的痛風石(尿酸結晶)， 而小的痛風石就易從關節軟骨上掉下來， 就像雪天冰掛遇到天氣變暖時， 冰掛就會融化掉下來一樣， 就是所謂“融冰”效應。 這些從關節關節軟骨上掉至關節中的痛風石， 損傷關節細胞， 從而誘發痛風發作。

專家特別強調痛風病人應注意少食含嘌呤食物、限酒並多飲水， 及時就醫， 千萬不要因血尿酸正常輕易否定痛風的診斷。