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非酒精性脂肪肝病患者的氨基酸濃度受肥胖和胰島素抵抗的影響而改變

在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者中, 經常發現氨基酸(AA), 特別是支鏈氨基酸(BCAA)的血漿濃度增加。 然而, 這是否是由於肌肉蛋白質分解代謝增加, 肥胖和(或)胰島素抵抗(IR)的加重或受損的組織代謝導致的尚不明確。

因此, 我們評估了a)肥胖的非酒精性脂肪肝病患者(NAFLD-Ob)(實驗組)與非肥胖的非酒精性脂肪肝病患者(NAFLD-NO)(對照組)相比血漿氨基酸的改變; b)氨基酸濃度是否與胰島素抵抗和肝組織學相關。 先前發現谷氨酸, 絲氨酸和甘氨酸濃度在非酒精性脂肪肝病中改變。 由於這些氨基酸參與谷胱甘肽合成, 我們假設它們可能與非酒精性脂肪肝病的嚴重程度有關。

我們通過GCMS、穩態胰島素評價指數、Hep-IR [Hep-IR =內源性葡萄糖生產x 胰島素]和新的GSG指數[谷氨酸/(絲氨酸+甘氨酸)], 檢測了44例經肝活檢證實的非糖尿病非酒精性脂肪肝病患者(29例NAFLD-NO和15例NAFLD-Ob)和20例對照組的非肥胖者的氨基酸組成, 並測試它們是否與肝組織學相關。

大多數氨基酸僅在肥胖的非酒精性脂肪肝病者中增加。 與非肥胖非酒精性脂肪肝病患者(對照組)相比, 只有丙氨酸、谷氨酸、異亮氨酸和纈氨酸增加, 而沒有亮氨酸。 谷氨酸, 酪氨酸與GSG指數和Hep-IR相關。 GSG指數與肝酶相關, 特別是GGT(R = 0.70), 而與體重指數無關。

肝活檢中的氣球樣變和(或)炎症與血漿支鏈氨基酸和芳香族氨基酸增加相關, 與GSG指數輕度相關。 而只有新的GSG指數能區分F3-4期與F0-2期的纖維化。

肥胖的非酒精性脂肪肝病患者中觀察到血漿氨基酸濃度增加, 這可能與胰島素抵抗和蛋白質分解代謝增加有關。 GSG指數可能是獨立於BMI的肝臟疾病嚴重程度的新標誌物。

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